周玉冰
- 作品数：9 被引量：40H指数：4
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省教育厅科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 个体化护理模式在肿瘤内科患者中的应用效果被引量：6
- 2015年
- 目的：探讨个体化护理模式在肿瘤内科患者中的应用效果。方法选择2014年1月在商丘市第一人民医院肿瘤内科就诊的49例患者为对照组,2014年2月就诊的49例患者为观察组。对照组患者采用常规护理,观察组患者在对照组患者的护理基础上采用个体化护理模式干预。护理干预前后,采用焦虑自评量表（ SAS）和抑郁自评量表（ SDS）对两组患者的焦虑、抑郁状况进行评分；对患者的护理满意度进行评价,对护士的护理质量进行考核。结果护理干预后,两组患者的焦虑、抑郁评分均较护理前有明显降低,干预后观察组患者的SAS、SDS评分明显低于对照组患者,差异有统计学意义（ t值分别为2.181,2.390；P〈0.05）。护理干预后,观察组患者的满意度（93.88%）明显高于对照组（79.59%）,差异有统计学意义（χ2=4.192,P=0.007）。观察组护理人员护理质量考核得分为（91.28±4.29）分,明显高于对照组的（84.92±5.02）分,差异有统计学意义（t=2.757,P=0.009）。结论个体化护理模式可以明显提高肿瘤内科患者的生活质量,提高护士的自身素质,值得临床推广。
- 岳培茹周玉冰
- 关键词：肿瘤患者护理质量焦虑抑郁个体化护理
- 床位分管护理站前移对肿瘤内科患者护理效果的影响被引量：13
- 2015年
- 目的：探讨床位分管护理站前移对肿瘤内科患者护理效果的影响。方法选取2014年5月接受治疗的40例患者作为对照组,2014年6月接受治疗的40例患者作为观察组。观察组患者采取床位分管护理站前移的护理模式,对照组患者采取常规的护理模式。比较两组患者的护理效果。结果观察组患者在干预第2,4周以及出院时的焦虑状况均优于对照组患者,差异有统计学意义（ t值分别为2.194,2.264,2.495；P值分别为0.036,0.027,0.014）。干预后观察组患者的角色功能、社会功能、躯体功能和情绪功能评分均优于对照组患者,差异有统计学意义（ t值分别为2.330,2.496,2.447,2.193；P值分别为0.020,0.016,0.018,0.027）。结论采用床位分管护理站前移护理方式可以提高对肿瘤内科患者的护理效果。
- 岳培茹周玉冰
- 关键词：护理护理质量肿瘤内科
- 细胞周期蛋白依赖性激酶11在乳腺癌组织中的表达及临床意义被引量：6
- 2016年
- 目的检测细胞周期蛋白依赖性激酶11（CDK11）在乳腺癌组织中的表达，探讨CDK11的表达在乳腺癌病情评估、预后判断中的临床意义。方法Westernblot方法检测BT-474、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468乳腺癌细胞株及HBL-100永生化的正常乳腺细胞中CDK11的表达，应用细胞免疫荧光技术检测MCF-7和MDA—MB-468细胞中CDK11的表达及亚细胞定位。应用Westernblot方法检测18例乳腺癌组织标本及对应的癌旁组织标本中CDK11的表达。应用商品化的乳腺癌组织芯片，免疫组织化学技术检测组织芯片中每个组织中CDK11的表达，并分析CDK11的表达水平与肿瘤病理分级、TNM分期等临床病理特征及患者生存时间的关系，探讨CDK11的临床意义。结果CDK11在BT-474、MCF-7、MDA—MB-231和MDA．MB-468细胞中的相对表达强度分别为0．95±0．03、0．83±0．02、0．39±0．07和0．91±0．03，均明显高于永生化的正常乳腺细胞的0．07±0．01（P〈0．01）。细胞免疫荧光染色结果显示CDK11在MCF-7和MDA—MB-468细胞中的表达主要定位于细胞核，在细胞质中有少量表达。组织芯片检测结果显示，CDK11在乳腺癌组织中的表达水平显著高于对应的正常乳腺组织（3．56分比2．56分，P〈0．01），病理学分级Ⅲ级乳腺癌组织中CDK11的表达水平高于Ⅱ级乳腺癌组织（3．50分比2．59分，P〈0．05）。CDK11高表达（≥4分）的乳腺癌患者的生存时间小于CDK11低表达（≤3分）的患者（P〉0．05）。此外，TNMⅢ期乳腺癌组织中CDK11的表达水平高于TNM11期乳腺癌组织（3．25分比2．92分，P〉0．05），死亡患者乳腺癌组织中CDK11的表达水平高于存活患者（3．57分比2．97分，P〉0．05），但差异无统计学意义。结论CDK11在乳腺癌组织中高表达，并与乳腺癌患者的临床病理特征及预后相关。
- 周玉冰殷德涛李朵璐韩超李峰安琪张晓坚阚全程
- 关键词：乳腺癌组织芯片
- PiWil2在甲状腺乳头状癌中的表达及其与侵袭转移的关系侵袭转移的关系被引量：6
- 2011年
- 目的探讨piwil2在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）中的表达及其与PTC的关系。方法采用免疫组化、原位杂交检测60例PTC患者肿瘤组织及其癌旁组织中Piwil2蛋白和piwil2mRNA的表达情况。结果Piwil2蛋白在肿瘤组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为88．3％（53／60）和10．O％（6／60），两者比较差异有统计学意义（x^2=73．654，P〈0．01）。piwil2 mRNA在肿瘤组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为85．O％（51／60）和6．7％（4／60），两者比较差异有统计学意义（x^2：74．148，P〈0．01）。Piwil2蛋白及mRNA在PTC中的表达与患者的TNM分期及淋巴转移有关（P值均〈0．05）。Piwil2蛋白及mRNA在PTC中的表达有相关性（x^2=15．098，P〈0．01）。结论Piwil2参与了PTC的发生发展，与PTC的浸润和颈淋巴转移有关。
- 殷德涛李红强王勇飞曹胜利周玉冰郑立运江金花王庆端
- 关键词：甲状腺肿瘤乳头状原位杂交蛋白质类
- 细胞周期蛋白依赖性激酶11在乳腺癌细胞增殖中的作用及其机制被引量：2
- 2016年
- 且的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶11（CDK11）在乳腺癌细胞增殖中的作用与机制。方法将不同浓度（10、20、40nmol／L）的CDK11小干扰RNA（siRNA）转染乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-468沉默CDK11基因，并以转染非特异性siRNA为阴性对照。72h后，应用噻唑蓝（MTF）方法检测细胞的增殖活性改变，分别应用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot方法检测转染细胞内CDK11mRNA和蛋白的变化，应用细胞免疫荧光技术观察细胞增殖及CDK11蛋白表达的变化。流式细胞术检测CDK11沉默后细胞凋亡与细胞周期的变化。结果MTF结果显示，转染10、20、40nmol／L的CDK11siRNA后，MCF-7细胞的490nm处吸光度（A490）值由1．47±0．06分别降至1．12±0．05、0．87±0．09、0．52±0．08（P〈0．05），MDA—MB-468细胞的A490值由1．81±0．10分别下降至0．88±0．06、0．62±0．04、0．34±0．03（P〈0．05），伴随细胞内CDK11mRNA和蛋白表达浓度依赖性的降低。细胞免疫荧光结果证实CDK11蛋白主亚定位于细胞核，转染40nmol／L的CDK11siRNA后细胞的增殖能力显著下降，伴随细胞内CDK11蛋白表达水平的降低。流式细胞术结果表明，20nmol／L的CDK11siRNA沉默CDK11表达后，MCF-7细胞的凋亡率由（1．6±0．3）％增加至（11．5±0．6）％（P〈0．01），MDA．MB-468细胞的凋亡率南（2．8±0．4）％增加至（16．1±0．3）％（P〈0．01），MCF-7细胞G0／G，期细胞数由（46．9±4．4）％增加至（68．1±4．3）％（P〈0．01），MDA—MB-468细胞G0／Gl期细胞数由（36．9±13．9）％增加至（70．5±6．6）％（P〈0．01）。结论CDK11在MCF-7和MDA—MB-468细胞的增殖中具有重作用，其可能通过加速细胞周期进程，抑制细胞凋亡促进细胞增殖。
- 周玉冰殷德涛李朵璐韩超李峰安琪张晓坚阚全程
- 关键词：乳腺癌增殖脱噬作用细胞周期
- 高氨损伤肝细胞中氨基甲酰磷酸合酶Ⅱ的特异性表达变化被引量：1
- 2015年
- 目的 研究肝衰竭病理过程中血氨的代谢特点及其血氨通过氨基甲酰磷酸合酶Ⅱ（CPS-Ⅱ）途径的基本机制,探索血氨升高对肝细胞损伤的基本规律,为高血氨在肝衰竭发生中的分子生物学机制提供理论基础. 方法 体外构建Changliver细胞高血氨模型,设定不同梯度浓度的氯化铵（NH4Cl）干预Changliver细胞,显微镜观察肝细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测CPS-Ⅱ基因mRNA相对表达量,Western blot检测CPS-Ⅱ蛋白表达.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验进行统计学分析.结果 与对照组相比,随着氨浓度的升高,凋亡的Changliver细胞明显增多.流式细胞仪检测对照组Changliver细胞的凋亡率为4.3％,与1 mmol/L组的6.1％比较,x 2=2.931,P=0.0869,差异无统计学意义;与5 mmol/L组的18.3％和10mmol/L的24.7％比较,x2值分别为96.382、166.2,P值均＜0.000 1,差异均有统计学意义.RT-PCR检测1 mmol/L组、5 mmol/L组和10 mmol/L组CPS-ⅡmRNA的相对表达量分别为1.641±0.123、2.285±0.167、3.347±0.124,与对照组的1.040±0.045比较,F=191.881,P＜ 0.000 1,差异有统计学意义.Western blot检测1 mmol/L组、5 mmol/L组和10 mmol/L组CPS-Ⅱ蛋白相对表达量分别为0.143±0.025、0.161±0.036和0.223±0.042,均明显高于对照组的0.099±0.0130,t值分别为3.492、3.622、6.307,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.结论 随着Changliver细胞外氨浓度升高,在损伤肝细胞中CPS-Ⅱ mRNA和蛋白的表达水平明显增加,表明在高氨状态下除鸟氨酸循环外,CPS-Ⅱ在氨代谢中可能发挥着重要作用.
- 郭春丽余祖江韩超王琼叶周玉冰阚全程
- 关键词：肝细胞肝损伤
- 转录信号转导子与激活子3小分子干扰RNA增强乳腺癌对多柔比星的药物敏感性被引量：3
- 2016年
- 目的进一步明确转录信号转导子与激活子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)信号通路在调节乳腺癌多柔比星耐药中的作用,促进转录信号转导子与激活子3信号通路抑制剂在逆转肿瘤耐药方面的临床应用。方法首先在临床乳腺癌组织标本水平,应用Western blotting检测转录信号转导子与激活子3与活化磷酸化转录信号转导子与激活子3(phosphorylated STAT3,p STAT3)的表达水平,同时应用RT-PCR及Western blotting检测转录信号转导子与激活子3/磷酸化转录信号转导子与激活子3在乳腺癌敏感及耐药细胞中的表达水平;再应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术阻断转录信号转导子与激活子3表达,通过Western blotting方法检测转录信号转导子与激活子3-小分子干扰RNA对转录信号转导子与激活子3表达的影响;最后分别应用细胞免疫荧光法和四甲基偶氮唑蓝法,检测阻断转录信号转导子与激活子3表达后,乳腺癌细胞的增殖活性及IC50值,从而观察转录信号转导子与激活子3-小分子干扰RNA是否能够抑制乳腺癌细胞增殖,以及能否增强乳腺癌细胞对多柔比星的敏感性。结果转录信号转导子与激活子3/磷酸化转录信号转导子与激活子3在肿瘤组织以及在多柔比星敏感及耐药的乳腺癌细胞中均呈现高水平表达,并且在多柔比星耐药乳腺癌细胞中的表达高于在相应敏感细胞中的表达水平。转录信号转导子与激活子3-小分子干扰RNA明显下调转录信号转导子与激活子3蛋白表达,并抑制了敏感乳腺癌细胞的生长。转录信号转导子与激活子3-小分子干扰RNA和多柔比星联合应用后,与单独应用多柔比星比较,使多柔比星耐药乳腺癌细胞的IC50降低了4倍,同时抑制了转录信号转导子与激活子3信号通路介导的抗凋亡蛋白的表达。结论转录信号转导子与激活子3信号通路活化与乳腺癌发生相关,在多�
- 李朵璐周玉冰韩超安琪李峰段振峰张晓坚阚全程
- 关键词：乳腺癌耐药多柔比星小分子干扰RNA
- DNA载体介导的小干扰RNA Tet-on基因表达系统的调控效应检测被引量：2
- 2017年
- 目的观察构建的DNA载体介导的小干扰RNA Tet-on基因表达系统的调控效应。方法构建DNA载体介导的小干扰RNA(siRNA)Tet-on表达载体,pDIRS4.1 siRNA。以增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因和白细胞介素6(IL-6)基因为目的基因,应用脂质体介导的瞬时转染方法,分别将pDIRS4.1/EGFP siRNA载体和p EGFP-N3质粒、pDIRS4.1IL-6siRNA载体和p IRESIL-6质粒共转染人成骨肉瘤细胞,加入系列浓度的四环素(Dox)后,观察其诱导效应。结果 pDIRS4.1 siRNA在人成骨肉瘤细胞中能够高效转染;随着Dox浓度升高,pDIRS4.1 siRNA载体在人成骨肉瘤细胞中对目的基因的沉默作用有较好的调控性,且目的基因的表达与Dox具有严格的剂量依赖关系,高浓度Dox时,IL-6表达水平降低约12倍。结论该研究构建的以DNA载体介导的能够高效调控siRNA沉默基因效应的Tet-On基因表达系统,能够促进其在更多模型系统中进行基因功能研究的应用。
- 李朵璐周玉冰韩超安琪李峰段震峰张晓坚阚全程
- 关键词：小分子干扰RNA基因调控
- BI2536对顺铂耐药的非小细胞肺癌细胞增殖的影响及机制被引量：2
- 2014年
- 目的:观察BI2536在体外对顺铂敏感及耐药的非小细胞肺癌细胞增殖的影响。方法:用不同浓度的BI2536处理人非小细胞肺癌细胞A549和顺铂耐药的非小细胞肺癌细胞A549/DDP48 h后,采用MTT法测定BI2536对细胞增殖活性的影响,应用流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Western blot法检测PLK1及PARP蛋白的表达水平的变化。结果:BI2536对A549/DDP增殖的抑制作用显著大于其对A549增殖的抑制作用,其IC50值分别为(9.9±0.4)nmol·L-1和(25.9±1.0)nmol·L-1(P<0.01)。BI2536处理48 h后流式细胞仪检测A549/DDP的凋亡率显著高于A549细胞(60.6%vs 20.3%,P<0.01)。Western blot法检测可见随BI2536浓度升高PLK1及PARP表达下降,且A549/DDP组PARP蛋白表达下调更明显(P<0.05)。结论:BI2536可抑制顺铂耐药的A549/DDP细胞增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制PLK1及PARP表达有关。
- 李峰周玉冰韩超安琪李朵璐阚全程段震峰
- 关键词：顺铂非小细胞肺癌耐药
