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张春玲

作品数:4 被引量:95H指数:4
供职机构:沈阳药科大学中日医学药学研究所更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇冬凌草
  • 4篇冬凌草甲素
  • 4篇细胞
  • 4篇甲素
  • 3篇凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇A375-S...
  • 2篇CASPAS...
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体途径
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇PKC
  • 1篇U937细胞
  • 1篇BAX
  • 1篇BCL
  • 1篇HELA细胞
  • 1篇HELA细胞...
  • 1篇CASPAS...

机构

  • 4篇沈阳药科大学

作者

  • 4篇池岛乔
  • 4篇张春玲
  • 3篇吴立军
  • 2篇左海军
  • 1篇游松
  • 1篇田代真一
  • 1篇刘艳秋

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中草药

年份

  • 1篇2006
  • 2篇2004
  • 1篇2003
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
冬凌草甲素通过改变Bax/Bcl-xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡被引量:28
2004年
目的 研究冬凌草甲素诱导人黑色素瘤A375 S2细胞凋亡的作用原理。方法 形态学观察 ,DNA凝胶电泳法及WesternBlot法。结果 冬凌草甲素能明显诱导A375 S2细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带 ;caspase 3的抑制剂能阻止caspase 3的活力升高 ;免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用A375 S2细胞 12h改变Bax与Bcl xL蛋白的表达 ;且发现caspase 3的底物PARP蛋白在 12h时被降解。结论 冬凌草甲素 (34 3μmol·L-1)诱导A375 S2细胞凋亡 ,这种作用是通过改变了Bax/Bcl xL的表达比率 ,激活caspase 3而实现的。
张春玲吴立军左海军田代真一小野寺敏池岛乔
关键词:冬凌草甲素A375-S2细胞凋亡CASPASE-3
冬凌草甲素通过线粒体途径诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡被引量:23
2004年
目的 研究冬凌草甲素诱导人黑色素瘤 A375 - S2细胞凋亡的作用机制。方法  MTT法检测冬凌草甲素对 A375 - S2细胞生长的影响及各种 Caspase抑制剂、佛波酯 (PMA)、PKC抑制剂 H- 7对冬凌草甲素作用的影响 ;DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡 ;L DH法测定乳酸脱氢酶 (L DH)活力。结果 冬凌草甲素对 A375 - S2细胞生长有显著抑制作用 ,并能显著诱导 A375 - S2细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的 DNA梯带 ;Caspase家族抑制剂 ,Caspase- 9抑制剂能显著抑制冬凌草甲素诱导 A375 - S2细胞的凋亡。大剂量 PMA(4 0 0 ng/m L)显著抑制 34.3μmol/L 冬凌草甲素诱导 A375 - S2细胞凋亡 ,而小剂量 PMA(10 ng/m L)与冬凌草甲素有协同杀死细胞的作用 ,且 PKC抑制剂 H- 7也可下调这种凋亡作用。 Caspase- 3的抑制剂可抑制 Caspase- 3的活力升高。结论 适宜浓度的冬凌草甲素 (34.3μm ol/L )诱导A375 - S2细胞凋亡 ,这种作用是通过线粒体调节 Caspase的激活来实现的。
张春玲吴立军左海军田代真一小野寺敏池岛乔
关键词:冬凌草甲素A375-S2细胞线粒体CASPASEPKC
冬凌草甲素通过激活caspase诱导HeLa细胞凋亡被引量:48
2003年
目的 研究冬凌草甲素诱导人子宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用机制。方法 采用形态学观察、DNA凝胶电泳及LDH法。结果 冬凌草甲素能显著诱导HeLa细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带 ;caspase家族抑制剂 ,caspase 1和 3抑制剂能抑制冬凌草甲素诱导HeLa细胞的凋亡 ,6 8 7μmol·L-1冬凌草甲素作用HeLa细胞 12h使caspase 3的活力提高 2倍。 结论 适宜浓度以下 ,冬凌草甲素 (6 8 7μmol·L-1)诱导HeLa细胞凋亡具有浓度与时间依赖性 ,大剂量 (137 4 μmol·L-1)时 ,冬凌草甲素诱导HeLa细胞坏死的程度强于凋亡 ,且通过激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。
张春玲吴立军田代真一小野寺敏池岛乔
关键词:冬凌草甲素HELA细胞凋亡CASPASE
冬凌草甲素增强巨噬细胞对凋亡的U937细胞的吞噬作用被引量:8
2006年
目的:研究具有诱导肿瘤细胞凋亡活性的冬凌草甲素,促进巨噬细胞对因凋亡的肿瘤细胞的吞噬作用。方法:DNA凝胶电泳检测UV照射(2·4J/cm2,4min)的人组织淋巴瘤U937细胞凋亡;Giemsa染色,Hoechst33258染色,镜下检测计数吞噬作用。结果:UV照射(2·4J/cm2,4min)诱导U937细胞发生凋亡,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带。2·7μmol·L-1的冬凌草甲素具有增强U937分化的巨噬细胞对UV照射诱导凋亡的U937细胞的吞噬作用,并呈时间剂量依赖性,但对非特异性荧光颗粒的吞噬效果较弱。加入抗TNFα和抗IL-1β的抗体,培养12h,吞噬增强作用明显受抑制。冬凌草甲素在人外周血来源的巨噬细胞吞噬凋亡的U937细胞过程中同样发挥增强吞噬的效果。结论:冬凌草甲素可特异地增强巨噬细胞对凋亡的U937细胞的吞噬作用,其吞噬机制是通过诱导巨噬细胞TNFα和IL-1β的释放。
刘艳秋游松张春玲田代真一小野寺敏池岛乔
关键词:冬凌草甲素U937细胞巨噬细胞细胞凋亡
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