周灵杰
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瘦素对骨巨细胞瘤细胞增殖及侵袭性的影响
- 2016年
- 本研究旨在观察瘦素对骨巨细胞瘤（GCT）细胞增殖及侵袭性的影响，现报道如下。
一、材料与方法
1．材料及细胞培养：骨巨细胞瘤标本取自江苏省人民医院骨科、RPMI1640培养基、胎牛血清、Matrigel胶、胰蛋白酶、瘦素、细胞计数试剂盒（CCK-8）。
- 吴志圣周灵杰许晶晶韦永中
- 关键词：骨巨细胞瘤细胞增殖侵袭性瘦素MATRIGEL细胞培养
- 颈椎后凸畸形患者颈椎曲度运动规律及与正常人重力线的比较被引量：2
- 2016年
- 目的 ：探讨颈椎后凸畸形患者矢状位上颈椎曲度和重力线的改变,为临床颈椎后凸畸形的矫形提供参考。方法 ：对60例颈椎后凸畸形患者颈椎侧位片、过伸过屈片进行测量,测量A、B、C角,并计算3个角在屈伸运动中的变化值。选取60例颈椎正常人计算颈椎弧形的顶点和D值,比较他们和颈椎后凸畸形患者的区别和联系。结果：中立位时,A角平均值为正值,自C2~C7该值逐渐增大;过伸位时,A角平均值减少,减少的幅度逐渐减少;过屈位时,A角平均值增加,增加的幅度仍逐渐减少。B角变化规律和A角相似,但其平均值大于A角。在屈伸运动中,上位椎体A角变化（D角）基本等于下位椎体A角变化和此两椎体之间C角的变化之和（E角）。颈椎后凸畸形患者在屈伸运动变化的过程中,弧度的顶点上下移动在C4~C5,与正常人一致。但颈椎后凸畸形患者的C值和齿突后缘到C7椎体后缘的间距（D值）与正常人相比,有显著差异。结论：在颈椎屈伸的变化过程中,后凸畸形患者与正常人具有相同的规律,颈椎曲度的变化是以顶椎为中心,在矢状面上的旋转和位移造成的。本研究揭示了颈椎后凸畸形椎体在动态运动中的变化和规律,为颈椎后凸畸形的矫形奠定了理论基础。
- 周灵杰恽波殷建凡进方加虎殷国勇
- 关键词：颈椎后凸畸形矫形
- PTH通过Notch信号通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化被引量：7
- 2015年
- 目的:研究内源性甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是否通过Notch信号通路调控骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。方法:取8周龄PTH野生型(PTH+/+)和PTH基因敲除型(PTH-/-)小鼠各6只,分离培养小鼠骨髓间充质干细胞并向成骨细胞诱导分化。分别在诱导后的3、7、10、14 d,用Western blot方法检测Notch信号通路受体和配体的表达。在诱导后的3、7 d,检测细胞中碱性磷酸酶(alkaline phosphate,ALP)活性,用Western blot方法检测成骨指标runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达。结果 :在野生型组和PTH基因敲除组的小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞诱导分化过程中,Notch信号通路的受体和配体以及各成骨指标上调。PTH基因敲除组中Notch信号通路配体Jagged1和受体Notch1表达明显低于野生型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。PTH基因敲除组中各成骨指标Runx2、OCN蛋白表达和ALP活性均低于野生型组。结论:内源性PTH缺失可能通过下调Notch信号通路Jagged1配体和Notch1受体的表达来抑制骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。
- 王维东万博文周灵杰凡进殷国勇
- 关键词：PTHNOTCH骨髓间充质干细胞成骨分化
- GIT1通过Notch信号通路促进骨髓细胞向破骨细胞分化被引量：1
- 2016年
- 目的 :研究G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1(G-protein coupled receptor kinase-interacting protein 1,GIT1)是否通过Notch信号通路影响骨髓细胞向破骨细胞分化。方法 :取8周龄GIT1野生型(GIT1+/+)和GIT1基因敲除(GIT1-/-)小鼠各8只,分离培养小鼠骨髓细胞并向破骨细胞诱导分化。分别在诱导后的4、7 d,检测细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)活性。在诱导后4、7 d,用real-time RT-PCR检测破骨细胞相关基因组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、降钙素受体(calcitonin receptor,CTR)和基质金属蛋白酶9(matrix matalloproteinase,MMP-9)的表达,同时检测Notch信号通路受体、配体和目的基因的表达。结果:小鼠骨髓细胞向破骨细胞诱导分化过程中,基因敲除组破骨细胞的大小、数量、密度均低于野生型组;基因敲除组破骨细胞CTSK、CTR和MMP-9的表达均明显低于野生型组,差异有统计学意义(P<0.05);基因敲除组Notch信号通路配体Jagged1、受体Notch2和目的基因Hes1的表达明显高于野生型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GIT1缺失可能通过上调Notch信号通路的表达来抑制骨髓细胞向破骨细胞分化。
- 恽波周灵杰凡进殷国勇
- 关键词：NOTCH破骨细胞骨髓细胞
