江涛
- 作品数：4 被引量：29H指数：2
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 内源性Cox-2的缺失通过影响Noggin/BMP2的信号通路抑制腰椎退变
- 目的：明确COX-2调节BMP-2信号通路活性、抑制腰椎间盘软骨终板的异位成骨的具体机制。方法：通过X光线和组织学方法评估5月龄COX-2野生型小鼠(COX-2WT)和COX-2基因敲除型小鼠(COX-2KO)的腰椎退变...
- 凡进江涛任永信李青青殷国勇
- 关键词：COX-2NOGGINBMP2腰椎
- PFNA、DHS、ALP治疗股骨粗隆间骨折疗效分析被引量：24
- 2016年
- 目的 比较应用股骨近端抗旋髓内钉（PFNA）、动力髋螺钉（DHS）、股骨近端解剖锁定钢板（ALP）治疗老年股骨粗隆间骨折的疗效。方法 选取股骨粗隆间骨折患者206例,按手术方式分为三组：PFNA组69例,DHS组65例,ALP组72例,回顾性分析患者的临床资料。比较3种手术方式的手术时间、术中和术后出血量、切口长度、骨折愈合时间和关节功能。结果 术后随访8~28个月。与DHS组、ALP组比较,PFNA组手术时间短,术中和术后出血量少,切口小,差异有统计学意义（P〈0.05）;三组术后骨折愈合时间差异无统计学意义（P〉0.05）。根据Harris评分,术后6个月,PFNA、DHS、ALP三组髋关节功能优良率分别为91.0%、87.7%、88.9%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 PFNA、DHS、ALP三组内固定治疗股骨粗隆间骨折均能获得较好的临床疗效,但PFNA在手术的时间、出血量及切口长度上具有明显优势。
- 顾军殷建江涛孙建飞惠利民徐洪亮凡进
- 关键词：股骨粗隆间骨折股骨近端抗旋髓内钉动力髋螺钉股骨近端解剖锁定钢板
- 缺血预处理通过增强自噬水平及抑制自噬性细胞死亡保护脊髓神经被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨缺血预处理保护脊髓神经的具体机制。方法 :50只成年SD大鼠随机分为假手术组(A组5只)、缺血再灌注组(B组20只)、缺血预处理组(C组5只)、缺血预处理+缺血再灌注组(D组20只)。A组动物麻醉后仅切开腹腔后关腹;B组和D组采用左肾下方0.5 cm处腹主动脉夹闭法夹闭0.5 h后松开,再灌注3、6、12、24 h,其中D组在缺血再灌注损伤前行缺血5 min、再灌注5 min缺血预处理,共3次;C组仅行3次缺血预处理。造模成功后,利用HE染色和免疫组化评估各组神经元的存活率,透射电镜观察自噬活性,免疫组化和蛋白印迹分析自噬标志物LC3-Ⅱ和自噬相关蛋白Beclin-1的表达情况。结果:缺血再灌注组中,LC3-Ⅱ蛋白在再灌注3 h后显著升高达到峰值后明显下降,24 h后几乎无表达;Beclin-1蛋白于再灌注后3 h开始升高且在24 h达到峰值;再灌注24 h后实验动物表现出明显的脊髓损伤症状,脊髓神经细胞存活率明显降低。缺血预处理+缺血再灌注组中,LC3-Ⅱ蛋白表达从再灌注3 h开始升高并持续至再灌注24 h;Beclin-1蛋白在再灌注24 h后才开始升高;与缺血再灌注组相比,缺血预处理+缺血再灌注组脊髓神经元死亡率明显降低。结论:缺血预处理通过维持缺血再灌注后神经细胞自噬水平并抑制自噬性细胞死亡从而保护脊髓神经细胞。
- 顾军殷建殷照阳江涛杨海源黄瑶恽波凡进
- 关键词：脊髓缺血再灌注缺血预处理LC3BECLIN-1
- JNK介导的Bcl-2磷酸化调控神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖所致的自噬性细胞死亡被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨自噬在神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖损伤过程中的机制。方法:通过改良Takei和Endo的方法分离培养Sprague-Dawley大鼠皮层神经细胞并鉴定。培养至7 d后,将细胞随机分为4组,均培养细胞至0.5、2.0、6.0及12.0 h:(1)空白对照组;(2)实验组:即缺氧缺糖再复氧复糖组;(3)JNK抑制剂处理对照组:JNK特异性抑制剂SP600125处理神经细胞0.5 h;(4)JNK抑制剂预处理预处理+实验组:应用JNK特异性抑制剂SP600125预处理0.5 h后进行缺氧缺糖再复氧复糖。结果:噻唑蓝(MTT)结果示神经细胞的活性在实验组中随复氧复糖时间的延长而逐渐下降;JNK抑制剂预处理+实验组在12 h才出现明显降低(P<0.05)。电镜结果表明:实验组在0.5 h及2.0 h时,神经细胞内可见大量自噬泡及自噬溶酶体形成,6 h时自噬泡数量短暂降低后,在12 h又可见新"自噬潮"和大量已排空的自噬泡;JNK抑制剂预处理+实验组中,自噬泡在0.5 h和2.0 h时大量形成,随后随着复氧复糖时间的延长而逐渐减少。实验组和JNK抑制剂预处理+实验组,LC3Ⅱ蛋白表达在6 h前无差异,均表现为先增高再降低;而实验组LC3Ⅱ蛋白表达量在12 h却再次增加,JNK抑制剂预处理+实验组则持续降低。实验组JNK、Bcl-2的磷酸化水平及Beclin-1的蛋白表达量均随着复氧复糖时间的延长而逐渐增加;而在JNK抑制剂预处理+实验组,仅在12 h时才增加(P<0.05)。同时,Bcl-2/Beclin-1复合物在实验组呈逐渐分离的趋势,JNK抑制剂则明显抑制了这种分离。结论:JNK/Bcl-2/Beclin-1信号的调节可能是缺氧缺糖后复氧复糖诱导神经细胞自噬性细胞死亡的机制之一。
- 殷建殷照阳江涛陈建凡进顾军
- 关键词：神经细胞自噬JNKBCL2BECLIN1
