公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制被引量：22: 2016年; 目的：探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组（Sham）,模型组（Model）,黄芩苷高、中、低剂量组（135,45,15 mg·kg^-1）。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色（HE）,DNA原位缺口末端标记（TUNEL）法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果：与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高（P〈0.01）,SOD活性明显降低（P〈0.01）。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分（P〈0.01）,高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性（P〈0.05）,降低MDA,TNF-α,IL-1β含量（P〈0.01）,黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量（P〈0.01）。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。; 王文娟任欢欢韩吉春王博李鹏郑秋生; 关键词：脑缺血再灌注自由基凋亡炎症黄芩苷

异甘草素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：17: 2016年; 为研究研究异甘草素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,采用Langendorff建立离体心脏灌流模型的方法,48只成年雄性SD大鼠随机分为模型组、正常组和异甘草素组(25、50、75、100 mg/L)。利用生物多导记录仪连续测定血流动力学参数;TTC染色法观察心肌梗死面积;采用ELISA法测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)的活性以及还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的比率;用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况。结果显示,I/R可造成心肌的严重损伤,如引起心脏功能障碍,升高冠脉流出液中CK和LDH的含量,增加心肌组织中MDA、IL-6、TNF-α和CRP的活性,并降低心肌组织中SOD活性和GSH/GSSG的比率,诱导心肌梗死坏死和凋亡。通过异甘草素(25、50、75 mg/L)预处理可以逆转I/R诱导的这些损伤效应,减轻I/R心肌损伤,然而100 mg/L的异甘草素却没有此保护作用。由此可知,异甘草素具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其作用可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡作用相关。; 任欢欢韩吉春卢宁王博郑秋生; 关键词：异甘草素心肌缺血再灌注抗炎抗凋亡

积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究被引量：2: 2015年; 为探讨积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及机制。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血再灌注24 h后,观察积雪草苷(80、40、20 mg/kg)对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分,组织形态学变化和神经细胞凋亡的影响。并测定缺血脑组织抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量,Real time-PCR检测缺血脑组织Caspase-3、Bcl-2和Bax m RNA表达变化。结果显示,与模型组比较,积雪草苷能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分,抑制神经细胞凋亡,改善组织病理学损伤,提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA、蛋白质羰基水平,降低Caspase-3、Bax m RNA表达,提高Bcl-2 m RNA表达。由此可知,积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠有显著保护作用,可能与其抗氧化、抗凋亡活性有关。; 王文娟任欢欢韩吉春王博李鹏郑秋生; 关键词：缺血再灌注积雪草苷

刺槐素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响被引量：8: 2017年; 目的研究刺槐素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响,探究刺槐素雌激素样作用的主要介导受体。方法磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期的变化,q PCR检测雌激素受体-α(ERα)、雌激素受体-β(ERβ)、细胞增殖抗原标记物(Ki67)mRNA表达,Western blot法检测ERα、ERβ蛋白表达。结果刺槐素浓度为0.001~10μmol·L^(-1),能促进T47D细胞增殖,使S和G_2/M期的细胞比例明显增加,增殖指数升高,同时增加Ki67 mRNA的表达,此作用可被雌激素受体拮抗剂ICI 182.780所拮抗。刺槐素及17β-雌二醇(E2)均可上调ERα和ERβ的表达,刺槐素联合ERα受体拮抗剂(MPP)可逆转刺槐素的促增殖作用,使S和G_2/M期的细胞比例明显降低,减少Ki67mRNA的表达;但刺槐素联合ERβ受体拮抗剂(PHTPP)处理虽可抑制细胞增殖效应,使S和G_2/M期的细胞比例降低,减少Ki67 mRNA的表达,但作用不明显。结论刺槐素具有雌激素样作用,在0.001~10μmol·L^(-1)浓度范围内,可通过调节ERα受体表达来促进T47D细胞的增殖。; 司玲玲马俊任欢欢任博雪李德芳郑秋生; 关键词：雌激素 T47D细胞雌激素Α受体雌激素Β受体雌激素样作用细胞增殖

全选清除导出

共1页<1>

任欢欢

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

任欢欢

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈