于云祥
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：十堰市太和医院更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 过表达性别决定区Y框蛋白7基因对骨肉瘤细胞生长及免疫逃逸相关因子表达的影响
- 2021年
- 目的:探讨过表达性别决定区Y框蛋白7(SOX7)基因对骨肉瘤MG-63细胞活力、周期、凋亡、Wnt/β-catenin信号及免疫逃逸相关VEGF和TGF-β1表达的影响。方法:将人骨肉瘤MG-63细胞分为空白组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-SOX7组,pcDNA3.1转染参照Lipofectamine 2000试剂盒说明书。通过CCK-8法检测pcDNA3.1-SOX7转染MG-63细胞24~72 h的细胞活力;流式细胞仪检测pcDNA3.1-SOX7转染MG-63细胞48 h的细胞周期和凋亡率。Western Blot检测SOX7、β-catenin、cyclinD1、Survivin、VEGF和TGF-β1蛋白表达。结果:pcDNA3.1-SOX7转染MG-63细胞后,细胞中SOX7蛋白表达明显高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,pcDNA3.1-SOX7组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,G_(0)/G_(1)期细胞百分比明显升高,G_(2)/M期和S期百分比明显降低,β-catenin、CyclinD1、Survivin、VEGF和TGF-β1蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:过表达SOX7基因可抑制骨肉瘤MG-63细胞活力,阻碍细胞周期进程,诱导细胞凋亡,抑制免疫逃逸相关VEGF和TGF-β1表达,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 于云祥龚泰芳刘小涛柯文李彬彬廉凯徐进
- 关键词：骨肉瘤免疫逃逸
- 剂量-反应Meta分析之线性关系及分段线性回归模型的应用被引量：4
- 2016年
- 剂量-反应Meta分析中,探讨自变量与因变量之间的因果关系通常的做法是建立回归模型。经典的模型中需同时考虑线性及非线性趋势。传统的线性模型是基于一次函数的简单模型,而这种模型适用性较差。本文在线性模型基础上,通过引入分段函数,建立分段线性剂量-反应Meta分析模型,很好地弥补了传统线性模型的不足。本文将详细探讨剂量-反应Meta分析中线性及分段线性模型的方法学及应用。
- 于云祥张超翁鸿邝心颖龚泰芳卢云徐畅
- 关键词：剂量-反应关系META分析
- 转染三磷酸腺苷酶家族蛋白2 shRNA的人骨肉瘤细胞株U2-OS增殖、凋亡能力观察被引量：1
- 2020年
- 目的观察转染三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)shRNA的骨肉瘤细胞株U2-OS增殖、凋亡的变化。方法以qRT-PCR法和Western blotting法分别检测人骨肉瘤细胞(U2-OS、MG-63、SaOS-2)和人正常成骨细胞(h FOB1.19)中ATAD2 mRNA、蛋白。在U2-OS细胞中转染ATAD2 shRNA慢病毒载体,采用qRT-PCR法和Western blotting法检测转染效果,CCK8方法检测细胞增殖变化,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数目,碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期,膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C-Caspase-3)、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK2)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(C-Caspase-9)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白。结果骨肉瘤细胞中ATAD2 mRNA、蛋白表达水平高于正常成骨细胞(P均<0.05)。ATAD2 shRNA慢病毒载体转染后的骨肉瘤细胞中ATAD2表达水平下降(P<0.05)。转染ATAD2 shRNA后的骨肉瘤细胞增殖能力和克隆形成能力均降低,细胞G1期比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达升高,CDK2、CyclinD1蛋白表达降低(P均<0.05)。结论转染ATAD2 shRNA可抑制U2-OS细胞增殖,并诱导细胞凋亡。
- 于云祥龚泰芳刘小涛柯文李彬彬
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖能力
- 膝关节镜联合去神经化术治疗膝骨性关节炎的疗效被引量：12
- 2018年
- 目的探讨膝关节镜下关节清理术联合去神经化治疗膝骨性关节炎(KOA)的疗效。方法将88例KOA患者按照随机数表法分为两组,各44例。对照组采用膝关节镜下清理术治疗,观察组采用膝关节镜下清理术联合去神经化术治疗。术后对两组患者的疼痛程度、膝关节功能及生活质量进行评估。结果患者均获得随访,时间6～12个月。术后1、3、6个月,疼痛VAS评分观察组明显低于对照组(P <0. 05),关节活动度观察组明显优于对照组(P <0. 05)。末次随访时,膝关节功能优良率、生活质量AIMS2-SF评分观察组均高于对照组(P <0. 05);并发症发生率观察组低于对照组(P <0. 05)。结论膝关节镜下清理术联合去神经化治疗可有效缓解KOA患者疼痛症状并提高生活质量。
- 魏杰龚泰芳谢易李彬彬于云祥
- 关键词：膝骨性关节炎关节清理术生活质量
- 微小RNA-335-3p靶向小鼠双微体基因调控骨髓瘤细胞的增殖和凋亡
- 2021年
- 目的探讨微小RNA(miR)-335-3p对骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法2018年5月至2019年1月,培养正常骨髓细胞MNC和骨髓瘤细胞KM3和U266,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-335-3p表达水平。将KM3细胞分为miR-NC组(转染模拟对照序列)、miR-335-3p组[转染miR-335-3p模拟物(miR-335-3p mimics)]、pcDNA3.1+miR-335-3p组(共转染空载体和miR-335-3p mimics)和pcDNA3.1-MDM2+miR-335-3p组[共转染小鼠双微体基因(MDM2)过表达载体和miR-335-3p mimics],MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证KM3细胞中miR-335-3p与MDM2调控关系。结果骨髓瘤细胞KM3和U266中miR-335-3p表达水平分别为0.24±0.01、0.38±0.02,显著低于正常骨髓细胞MNC中的miR-335-3p表达水平0.77±0.03(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-335-3p组KM3细胞吸光度[48 h:(0.60±0.03)比(0.99±0.06);72 h:(0.82±0.05)比(1.67±0.07)]、细胞中cyclin D1和Bcl-2蛋白表达均降低(均P<0.05),细胞凋亡率[(24.31±0.99)%比(8.13±0.83)%]、细胞中P21和Bax蛋白表达均升高(均P<0.05)。miR-335-3p在KM3细胞中负调控MDM2表达。与pcDNA3.1+miR-335-3p组比较,pcDNA3.1-MDM2+miR-335-3p组KM3细胞吸光度[48 h:(0.80±0.05)比(0.63±0.04);72 h:(1.28±0.06)比(0.88±0.05)]、细胞中cyclin D1和Bcl-2蛋白表达均升高(均P<0.05),凋亡率[(15.34±0.66)%比(23.98±1.41)%]、细胞中P21、Bax蛋白表达均降低(均P<0.05)。结论miR-335-3p可能通过下调MDM2表达抑制骨髓瘤细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。
- 于云祥龚泰芳刘小涛柯文李彬彬
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖细胞凋亡
