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加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区NGF表达的影响被引量：8: 2016年; 目的观察加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区神经营养因子表达的影响。方法将SPF级雄性Wister大鼠双侧颈总动脉分次结扎并剪断,选取造模成功大鼠分为模型组和中药组,并设假手术组,每组20只。中药组按1 g·m L-1剂量给药,每日灌胃加减薯蓣丸,其余两组动物灌胃等量生理盐水。药物干预8周后,处死大鼠,取海马组织,应用荧光PCR检测海马区NGF的水平。结果模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少和平台象限停留时间缩短(P<0.05);中药组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数和平台象限停留时间延长(P<0.05)。模型组、中药组大鼠海马区NGF表达均升高(P<0.05);中药组较模型组升高明显(P<0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过提高海马区NGF的表达水平,从而发挥其对抗血管性痴呆的作用。; 陈延谭子虎; 关键词：血管性痴呆海马神经生长因子

注射用血栓通(冻干)联合单唾液酸四已糖神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变的临床研究被引量：12: 2018年; 目的观察注射用血栓通(冻干)联合单唾液酸神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选取2016年2月—2017年9月在湖北省中医院就诊的糖尿病周围神经病变患者64例,随机分成对照组(31例)和治疗组(33例)。对照组静脉滴注单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液,40 mg溶于250 mL生理盐水,1次/d,连用2周,然后改为20 mg肌肉注射,维持2周。治疗组在对照组基础上静脉滴注注射用血栓通(冻干),0.45 g溶于250 mL生理盐水,1次/d,连用4周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者神经传导速度及血清NF-κB水平和多伦多临床神经病变评分(TCSS)。结果治疗后,对照组临床总有效率为61.29%,显著低于治疗组的84.84%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组胫前神经和腓总神经的感觉神经传导速度(SNCV)传导速度均显著增加,治疗组胫前神经和腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)显著增加,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组上述神经传导速度明显快于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清NF-κB水平和TCSS均显著降低,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组比对照组降低更明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论注射用血栓通(冻干)联合神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变具有较好的疗效,可降低NF-κB水平,减轻患者神经炎症,具有一定的临床推广应用价值。; 向庆伟陈延谭子虎刘进进; 关键词：单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液糖尿病周围神经病运动神经传导速度

加减薯蓣丸对慢性脑低灌注致阿尔茨海默样病理改变作用的研究: 目的:随着我国老龄人口的增加,老年痴呆发病人数日益增多,带来严重的医疗、社会和经济负担。慢性脑低灌注(CCH)是包括老年痴呆等神经退行性病变的重要诱因之一。尽管对CCH导致认知损伤发病机理研究的逐渐深入,目前临床对老年痴...; 陈延; 关键词：慢性脑低灌注自噬 MICRORNAS; 文献传递

加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究被引量：2: 2017年; 目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。; 陈延谭子虎刘进进刘茜祝媛玥杨琼; 关键词：慢性脑灌注不足海马

当归四逆汤对血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠水通道蛋白1活性的影响被引量：4: 2018年; 目的:观察当归四逆汤对慢性血瘀证糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathies,DPN)大鼠坐骨神经组织水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)活性的影响,探讨其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,分为正常组、模型组、甲钴胺组和当归四逆汤(中药)组,每组10只。除正常组外,均通过喂饲高脂饲料加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造成2型糖尿病模型后,再注射泼尼松龙和肾上腺素制备成2型糖尿病中医血瘀证大鼠模型。当归四逆汤组灌胃给药当归四逆汤(10 g·kg-1·d-1),甲钴胺组灌胃给药甲钴胺(6.75μg·kg-1·d-1),模型组及正常组予等容量0.9%Na Cl溶液,连续8周后处死大鼠取双侧坐骨神经组织。采用干湿重法检测坐骨神经含水量,Western blot方法检测AQP1表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠活动减少,毛色无光泽,舌质瘀斑紫暗,空腹血糖升高,体质量明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组与甲钴胺组大鼠空腹血糖下降,体质量明显增加(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经含水量明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与甲钴胺组大鼠坐骨神经含水量明显下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠AQP1表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,当归四逆汤组与甲钴胺组大鼠AQP1表达水平明显降低(P<0.05)。结论:血瘀证DPN大鼠AQP1过度表达与坐骨神经组织水停密切相关,当归四逆汤可能通过抑制AQP1的表达干预血瘀水停。; 向庆伟谭子虎刘进进陈延; 关键词：糖尿病周围神经病变血瘀证当归四逆汤水通道蛋白1

基于中医传承探讨中医辨治血管性痴呆: 基于中医传承指导思想，本文总结归纳中医大家对血管性痴呆的辨治经验，从临床实际应用角度出发，探索血管性痴呆的中医辨证思维法则，以期促进中医药辨治血管性痴呆的传承发展。目前，大部分中医传承者强调血管性痴呆的治疗首重"补肾"，...; 吴永贵戴红胡霞刘雁云寇美静武子贵陈延邹小娟; 关键词：补肾血管性痴呆中医传承

基于因子分析的非传染性痉病证素提取及证型分布研究被引量：2: 2017年; 目的:借助因子分析提取非传染性痉病的证素,区别非传染性痉病与传染性疫痉的临床常见证型。方法:多中心收集痉病患者共237例,填写《痉病病例调查表》,录入四诊信息等资料,采用因子分析对中医四诊信息进行降维研究,提取证素。结果:共得到公因子8个,初步提取证素32个;选取积分靠前的病性及病位证素各5个,包括湿(严重)、痰与阴虚(明显)、阳亢与气虚(较轻),病位主要涉及肝,次为经络、脾、肾。结论:非传染类痉病以气阴亏虚为本,湿痰及阳亢为标,临床多见脾虚痰湿证、肝肾阴虚证及肝阳上亢证。; 谭子虎陈延吴永贵李贤炜柳泓汉杨琼; 关键词：痉病证素证型非传染性

血管性痴呆大鼠海马区神经营养因子表达及加减薯蓣丸的干预机制被引量：4: 2016年; 目的观察加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马区神经营养因子3(NT-3)表达的影响,探讨其改善学习记忆的可能机制。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机选取其中20只作为假手术组,其余大鼠采用双侧颈总动脉分次结扎并剪断的方法制作血管性痴呆模型。将造模成功大鼠40只随机分为模型组和中药组各20只,中药组给予0.01 m L/g加减薯蓣丸灌胃,其余2组灌胃等量生理盐水,均1次/d。灌胃8周后进行Morris试验,Morris试验结束后取海马组织采用荧光PCR法检测海马区NT-3表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数减少,平台象限停留时间缩短,大鼠海马区NT-3表达明显下降,差异均有统计学意义(P均<0.05);与模型组比较,中药组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增加,平台象限停留时间延长,大鼠海马区NT-3表达显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过提高海马区NT-3表达水平,影响神经突触可塑性,从而发挥对抗血管性痴呆的作用。; 谭子虎陈延; 关键词：血管性痴呆海马神经营养因子

基于NLRP3炎性小体研究补阳还五汤对脑低灌注大鼠的脑保护作用被引量：8: 2018年; 目的:观察脑低灌注损伤后大鼠海马组织NLRP3及其下游分子Caspase-1的表达,探讨补阳还五汤的影响及其作用机制。方法:双侧颈总动脉阻断建立脑低灌注模型,HE染色观察海马病理组织学改变,免疫组化法测定海马NLRP3、Caspase-1的水平。结果:脑低灌注导致大鼠海马神经细胞数量减少,核萎缩,细胞排列松散,间隙变大,排列不规则;补阳还五汤可有效改善脑低灌注所致的海马损伤。模型组NLRP3、Caspase-1的表达明显高于正常组(P<0.01);补阳还五汤组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1的表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制脑低灌注中NLRP3炎性小体的激活发挥脑保护作用。; 董志强陈延向庆伟; 关键词：脑低灌注 CASPASE-1 补阳还五汤

加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞凋亡及PTEN信号通路的影响被引量：13: 2017年; 目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,设VD模型组、加减薯蓣丸组、正常组及假手术组各20只。加减薯蓣丸组予10 g/(kg·d)剂量加减薯蓣丸灌胃,其余3组用等量生理盐水。灌胃12周后,Morris水迷宫行行为学检测,HE染色观察海马CA1区组织学改变,免疫组织化学法检测CREB表达的变化,Western blot法检测PTEN、Bcl-2蛋白的表达。结果:与正常组及假手术组比较,VD模型组大鼠的行为学表现下降(P<0.05),变性神经元增加(P=0.001),神经元总数减少(P=0.73),CREB和Bcl-2表达减少(P<0.01),PTEN表达升高(P<0.01);与VD模型组比较,加减薯蓣丸组大鼠的行为学表现改善(P<0.05),变性神经元减少(P=0.004)、神经元总数增加(P=0.78),CREB和Bcl-2表达增加(P<0.01),PTEN表达下降(P<0.01)。结论:VD大鼠空间记忆能力下降与CREB、Bcl-2表达下降及PTEN表达升高有关,加减薯蓣丸方可能通过调节VD大鼠海马区PTEN/CREB/Bcl-2信号通路的表达,改善VD大鼠的空间记忆能力。; 谭子虎陈延刘茜祝媛玥李红兵; 关键词：血管性痴呆 PTEN

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陈延

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