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齐心

作品数:2 被引量:5H指数:1
供职机构:中国人民解放军陆军总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白质
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇基因,BCL...
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  • 1篇细胞核抗原
  • 1篇抗原

机构

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  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 2篇蔡慧云
  • 2篇王瑞娟
  • 2篇齐心
  • 1篇魏晓军

传媒

  • 2篇中华普外科手...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
白细胞介素11在IEC-6细胞损伤时的抗凋亡机制研究被引量:4
2015年
目的研究白细胞介素11(IL-11)在正常大鼠空肠上皮细胞(IEC-6)损伤时的抗凋亡机制。方法通过脂多糖(LPS)作用于IEC-6,建立了坏死性小肠结肠炎体外模型,加入外源性IL-11,建立IL-11治疗模型。采用免疫印迹方法研究IL-11对大鼠肠道上皮细胞磷酸化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的表达变化影响。数据以均数±标准差(x珋±s)表示,采取one-Way-ANOVA方差分析,用SPSS 11.0统计软件进行分析,P<0.01差异有统计学意义。结果定量分析结果表明,LPS致IEC-6细胞损伤时,Bax表达增强,IL-11处理可抑制Bax的表达。P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS致IEC-6细胞损伤时表达显著减少,IL-11处理可上调上述两种蛋白的表达。结论 LPS致IEC-6细胞损伤时,外源性IL-11可能激活Jak/STAT信号通路中关键分子STAT3,继而上调Bcl-2,下调Bax发挥抗凋亡作用。
蔡慧云王瑞娟齐心
关键词:白细胞介素-11STAT3转录因子BCL-2相关X蛋白质基因,BCL-2
白细胞介素11调控大鼠NEC肠道增殖与凋亡的分子机制研究被引量:1
2016年
目的研究白细胞介素11(IL-11)调控大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠道增殖与凋亡的分子机制研究。方法实验分为正常对照组、NEC组和IL-11治疗组。1.细胞凋亡(TUNEL)法检测IL-11对大鼠肠上皮细胞凋亡的影响。2.免疫组织化学法检测IL-11对Bax、Bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)表达变化的影响。数据采用SPSS 13.0软件统计分析。细胞凋亡表达变化和病理图像分析MOD值的变化以均数±标准差(±s)表示,One-Way-ANOVA方差分析,P<0.01表示差异有统计学意义。结果 1.细胞凋亡变化:正常对照组肠上皮细胞核为弱阳性;NEC组绝大部分细胞核呈棕色,为强阳性;IL-11治疗组大部分呈棕色,呈阳性。定量分析表明NEC时肠上皮细胞凋亡显著增加,IL-11能显著减少凋亡。2.免疫组织化学法定量:NEC时肠上皮细胞Bax表达增加,Bcl-2、PCNA表达下降,表明IL-11能显著下调Bax,上调PCNA、Bcl-2的表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论肠上皮细胞凋亡在NEC显著增加,外源性IL-11能显著减轻肠道损伤,促进修复。其机制与IL-11下调Bax,上调Bcl-2、PCNA的表达有关。
蔡慧云魏晓军齐心王瑞娟
关键词:白细胞介素11BCL-2相关X蛋白质基因,BCL-2增殖细胞核抗原
共1页<1>
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