您的位置： 专家智库 > >

徐海艳

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：复旦大学基础医学院生理与病理生理学系更多>>
发文基金：国家基础科学人才培养基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇源性
  • 1篇神经元
  • 1篇内源
  • 1篇内源性
  • 1篇内源性硫化氢
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇活性氧簇
  • 1篇活性氧水平
  • 1篇ANGIOT...

机构

  • 1篇复旦大学

作者

  • 1篇卢宁
  • 1篇金惠铭
  • 1篇曹冬青
  • 1篇黄莺
  • 1篇刘小妮
  • 1篇陶然
  • 1篇王睿
  • 1篇徐海艳

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
内源性H_2S抑制angiotensin Ⅱ引起的神经元活性氧水平的升高被引量：1
2014年
目的:探讨内源性硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的延髓神经元活性氧(ROS)水平升高的作用及其可能机制。方法:首先培养原代延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定神经元及内源性H2S生成酶胱硫醚β-合成酶(CBS)在神经元的表达;同时或单独给予Ang Ⅱ(1μmol/L)和丁酸钠(NaBu,一种CBS激动剂;100μmol/L、250μmol/L和500μmol/L),二氢乙啶荧光探针法测定ROS水平;采用总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒观察总SOD的活性;real-time PCR观察CBS mRNA的表达。结果:(1)原代培养的90%以上的细胞为神经元,Ang Ⅱ(1μmol/L)升高延髓神经元ROS水平;(2)Ang Ⅱ抑制神经元总SOD的活性;(3)荧光双标显示CBS在延髓神经元有表达,Ang Ⅱ可降低CBS mRNA的表达;(4)NaBu(250μmol/L和500μmol/L)显著抑制Ang Ⅱ引起的ROS水平的升高,且呈剂量依赖性效应。而NaBu单独对延髓神经元ROS水平作用不明显。结论:Ang Ⅱ引起的延髓神经元ROS水平升高至少部分是通过降低总SOD的活性和CBS mRNA的表达而实现的;而内源性H2S可能通过相反的作用抑制这一过程。
曹冬青刘小妮徐海艳陶然黄莺金惠铭王睿卢宁
关键词：内源性硫化氢神经元活性氧簇
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0