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徐海艳
作品数:
1
被引量:1
H指数:1
供职机构:
复旦大学基础医学院生理与病理生理学系
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发文基金:
国家基础科学人才培养基金
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
王睿
复旦大学基础医学院生理与病理生...
陶然
复旦大学基础医学院生理与病理生...
刘小妮
复旦大学基础医学院生理与病理生...
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复旦大学基础医学院生理与病理生...
曹冬青
复旦大学基础医学院生理与病理生...
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作者
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徐海艳
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1篇
中国病理生理...
年份
1篇
2014
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内源性H_2S抑制angiotensin Ⅱ引起的神经元活性氧水平的升高
被引量:1
2014年
目的:探讨内源性硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的延髓神经元活性氧(ROS)水平升高的作用及其可能机制。方法:首先培养原代延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定神经元及内源性H2S生成酶胱硫醚β-合成酶(CBS)在神经元的表达;同时或单独给予Ang Ⅱ(1μmol/L)和丁酸钠(NaBu,一种CBS激动剂;100μmol/L、250μmol/L和500μmol/L),二氢乙啶荧光探针法测定ROS水平;采用总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒观察总SOD的活性;real-time PCR观察CBS mRNA的表达。结果:(1)原代培养的90%以上的细胞为神经元,Ang Ⅱ(1μmol/L)升高延髓神经元ROS水平;(2)Ang Ⅱ抑制神经元总SOD的活性;(3)荧光双标显示CBS在延髓神经元有表达,Ang Ⅱ可降低CBS mRNA的表达;(4)NaBu(250μmol/L和500μmol/L)显著抑制Ang Ⅱ引起的ROS水平的升高,且呈剂量依赖性效应。而NaBu单独对延髓神经元ROS水平作用不明显。结论:Ang Ⅱ引起的延髓神经元ROS水平升高至少部分是通过降低总SOD的活性和CBS mRNA的表达而实现的;而内源性H2S可能通过相反的作用抑制这一过程。
曹冬青
刘小妮
徐海艳
陶然
黄莺
金惠铭
王睿
卢宁
关键词:
内源性硫化氢
神经元
活性氧簇
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