甘油三酯葡萄糖指数对2型糖尿病伴周围神经病变的预测价值 2022年 目的评估甘油三酯葡萄糖指数(triglycerides and glucose,TyG)在2型糖尿病周围神经病变中的预测价值。方法收集T2DM患者的血清样本作为DM组,健康人样本作为对照组,分别检测血清血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、糖化白蛋白(GA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a(Lpa)、肌酐(Crea)等指标以及糖化血红蛋白(HbA1c)。结果TyG与DBP、BMI、TG、Glu、GA、HbA1c、TC、LDL呈正相关性,与HDL、Lpa呈负相关性(P<0.05);TyG、TG与C肽的基础分泌量呈正相关性,Glu、GA、HbA1c与C肽的基础分泌量呈负相关性(P<0.05);多因素二元回归Logistic分析显示,糖尿病患者的TyG(OR=2.853)升高与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的患病风险相关;TyG诊断DPN的曲线下面积AUC=0.792,最佳切点值为9.85,灵敏度72%,特异度89%。结论TyG指数作为预测糖尿病周围神经病变的风险因子,有重要临床价值。 徐芳 黄霞关键词:GLU TG ROC曲线 半定量干化学法检测尿微量白蛋白/肌酐比值对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值 被引量:2 2019年 目的评价半定量干化学法检测尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值。方法选取2018年3月到2018年8月109份2型糖尿病患者尿液样本作为实验组,同期60例健康体检者为对照组,分别通过半定量干化学法检测ACR和全自动生化分析仪检测24h尿微量白蛋白,并作对比分析;以24h尿微量白蛋白>30mg/24h为早期肾损伤诊断标准,计算半定量尿ACR诊断2型糖尿病早期肾损伤的灵敏度和特异度,并初步确定半定量干化学法尿ACR对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值。结果在对照组中,半定量干化学法检测尿ACR与全自动生化分析仪定量检测24h尿微量白蛋白之间成中度正相关(r=0.509,P<0.001)。在实验组中,半定量干化学法检测尿ACR与定量检测24h尿微量白蛋白之间成高度正相关(r=0.816,P<0.001)。半定量干化学法检测2型糖尿病患者的尿ACR的诊断灵敏度为94.3%,特异度为87.5%。假阳性率为12.5%,假阴性率为5.7%;诊断符合率为90.8%。结论半定量干化学法检测尿ACR在2型糖尿病早期肾损伤诊断中有重要的临床意义,虽然存在一定的假阳性和假阴性,但由于其标本留取方便、操作简单、检测快速,可作为一种筛查方法。 曹婧媛 黄霞 韩俊岭关键词:2型糖尿病 早期肾损伤 胃癌间充质干细胞高表达G6PD促进肿瘤细胞迁移 被引量:1 2020年 目的探究胃癌间充质干细胞(gastric cancer mesenchymal stem cells,GCMSCs)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的表达及其在肿瘤细胞迁移中的作用。方法采用western blot检测G6PD在GCMSCs、骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)和胃癌细胞来源外泌体(exosome)预处理BMMSCs中的表达水平。生化分析仪检测MSCs中G6PD的活性。活性氧(ROS)探针检测MSCs中ROS的表达水平。台盼蓝染色法检测细胞存活率。细胞迁移试验检测G6PD对MSCs和胃癌细胞迁移的影响。使用CCK-8试剂盒检测MSCs增殖能力。结果GCMSCs中G6PD的表达量及活性较BMMSCs明显升高(t分别为7.497、11.75,P<0.01),且GCMSCs促进胃癌细胞迁移能力较BMMSCs明显增强(P<0.05)。胃癌细胞来源的exosome通过调节P53,上调BMMSCs中G6PD的表达水平(P<0.01)。G6PD可清除MSCs细胞内活性氧,维持MSCs在低胎牛血清(t=11.29,P<0.01)或H2O2(t=3.444,P<0.05)的条件下存活,并促进MSCs增殖和迁移(P<0.01)。胃癌患者肿瘤基质细胞G6PD的表达与胃癌组织大小及转移有关(P<0.05)。结论GCMSCs通过高表达G6PD促进胃癌细胞迁移。肿瘤基质G6PD有望成为肿瘤诊断和预后监测的潜在标志物。 黄霞 黄霞 黄超 韩志强 韩志强 陈志红 朱伟关键词:间充质干细胞 胃癌 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 外泌体 迁移 USP14抑制对肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤及IRE1/JNK信号通路的影响 2023年 目的研究USP14的抑制是否可以减轻缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)诱导的急性肾损伤以及潜在机制。方法通过对小鼠进行左侧肾动脉夹闭45 min和再通建立体内肾IR模型;HE染色观察各组肾组织损伤情况;生化试剂盒检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)水平;Western blot检测内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激相关蛋白(GRP78、CHOP、IRE1和JNK)和凋亡相关蛋白(cleaved capase-3和Bcl-2)的表达;通过TUNEL检测肾组织细胞的凋亡水平。结果与模型组比较,IR组中小鼠肾损伤和肾功能障碍在再灌注期呈时间依赖性逐渐加重,肾组织中USP14的表达和BUN及Scr的水平增加(P<0.05);与IR+sh-NC组比较,IR+sh-USP14组中小鼠肾病理损伤及肾组织中USP14、BUN、Scr的水平降低(P<0.05)。此外,与模型组比较,IR组小鼠肾组织中肾细胞凋亡,cleaved caspase-3和ER应激相关蛋白(GRP78、CHOP、IRE1、p-JNK)的表达升高,Bcl-2的表达降低(P<0.05);与IR+sh-NC组比较,IR+sh-USP14组小鼠肾组织中肾细胞凋亡,cleaved caspase-3和ER应激相关蛋白表达减少,Bcl-2的表达增加(P<0.05)。结论抑制USP14可改善内质网应激和细胞凋亡,降低IRE1/JNK通路蛋白表达,从而减轻肾IR损伤。 黄霞 薛姗姗 李苏萌 徐芳 周涛 程成关键词:急性肾损伤 再灌注损伤 内质网应激 细胞凋亡