李竹
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 供职机构：遵义医学院第三附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过敏毒素C3a及白细胞介素-32在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用被引量：6
- 2016年
- 目的探讨过敏毒素C3a及白细胞介素-32(IL-32)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法纳入COPD稳定期患者30例,COPD急性加重期(AECOPD)患者30例,健康对照者10例。收集受试者痰液及静脉血,应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL-32 mRNA的表达,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测痰上清液及静脉血清中C3a和IL-32蛋白的表达,分析C3a与IL-32、IL-32与COPD患者肺功能损伤的相关性。结果 AECOPD患者痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL-32 mRNA水平显著升高,痰上清液及静脉血清中C3a和IL-32蛋白水平显著升高。AECOPD患者静脉血清中IL-32蛋白浓度与C3a蛋白浓度呈显著正相关,IL-32蛋白浓度与1 s用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1%预计值)及FEV1/用力肺活量(FVC)呈显著负相关。结论 C3a通过诱导IL-32促进COPD气道炎症,加重肺功能损害,这将为COPD的诊断和治疗提供有效的靶位。
- 钟城垚刘建英刘代顺吴凯峰周定群张巍黄贵川李竹唐洪波
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
- 上皮-间充质转化在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展被引量：8
- 2016年
- 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续存在、呈进行性发展的气流受限为特征的一组慢性肺部疾病[1],而这种持续性的气流受限主要是由小气道病变（气道炎症、气道纤维化、气道阻力增高）和（或）肺实质病变（肺泡薄壁组织破坏、肺泡支撑结构消失、弹性回缩力降低）综合所致。近年来,由于COPD在全球的发病率和病死率逐年增加,
- 李竹刘建英
- 关键词：慢性肺部疾病弹性回缩气道阻力间充质细胞薄壁组织
- 过敏毒素C3a在健康人气道上皮间质转化中的作用研究
- 2017年
- 目的观察过敏毒素C3a在正常人气道上皮间质转化(EMT)中的作用及其相关分子机制。方法培养正常人气道上皮细胞BEAS-2B,分为对照组,重组人(rhC3a)刺激组,rhC3a+C3a受体拮抗剂(C3aRA)的拮抗组,通过显微镜观察细胞形态学变化情况;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;ELISA检测细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白表达情况;RT-PCR检测C3a受体(C3aR)和EMT相关指标mRNA变化情况;Western blot检测C3aR、Smad2/3、p38-MAPK蛋白表达情况。结果 30、50nmol/L rhC3a刺激组细胞形态由正常鹅卵石样变为梭形,加入1μmol/L C3aRA拮抗组细胞形态较对照组比较无明显改变。50nmol/L rhC3a刺激组的细胞增殖较对照组降低(P=0.047);30nmol/L rhC3a刺激组中TGF-β1蛋白水平较对照组升高(P<0.05),C3aR mRNA及蛋白水平较对照组均升高(P<0.05),p-Smad2/3、p-p38-MAPK蛋白水平较对照组升高(P<0.05),加入1μmol/L C3aRA可以降低以上指标表达(P<0.05)。30nmol/L rhC3a刺激组中α-平滑肌肌动蛋白、N-钙黏蛋白mRNA表达上调,E-钙黏蛋白mRNA表达下降,加入1μmol/L C3aRA可以拮抗这一过程(P<0.05)。结论过敏毒素C3a通过结合C3aR,诱导正常人气道上皮细胞发生EMT,其机制可能是通过激活Smad2/3、p38-MAPK通路来参与。
- 李竹刘代顺吴凯峰丁宏伟刘建英
- 关键词：气道重塑纤维化上皮间质转化
