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余苏云

作品数:11 被引量:63H指数:4
供职机构:复旦大学更多>>
发文基金:上海市卫生局青年科研基金云南省应用基础研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 4篇慢性
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇阻塞性
  • 3篇阻塞性肺疾病
  • 3篇吸入
  • 3篇哮喘
  • 3篇慢性阻塞性
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇呼出气
  • 3篇坏死因子
  • 3篇急性加重
  • 3篇疾病
  • 3篇肺疾病
  • 3篇TNF-Α
  • 3篇出气
  • 2篇诱导痰
  • 2篇碳酸氢钠
  • 2篇肿瘤坏死因子...

机构

  • 7篇成都军区昆明...
  • 5篇昆明医学院
  • 4篇复旦大学

作者

  • 11篇余苏云
  • 7篇刘翱
  • 4篇李少莹
  • 3篇樊满齐
  • 3篇宋甲富
  • 3篇高习文
  • 2篇杨伟康
  • 2篇颜志军
  • 2篇薛珉
  • 1篇赵华
  • 1篇张鑫
  • 1篇李妍
  • 1篇赵生涛
  • 1篇涂伟
  • 1篇李艳
  • 1篇张亚娟
  • 1篇何斌
  • 1篇李媛
  • 1篇俞婷

传媒

  • 6篇临床肺科杂志
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇广西医学
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇现代检验医学...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
TNF-α+489基因多态性与慢性阻塞性肺疾病急性加重表型的相关性研究被引量:2
2018年
目的分析肿瘤坏死因子-α+489(tumor necrosis factor-α+489,TNF-α+489)GA基因型的异质性与患者慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary diseases,AECOPD)表型的相关性。方法纳入2014年1月至2015年6月复旦大学附属闵行医院呼吸科收住院的198例AECOPD患者作为AECOPD组,其中男160例,女38例,年龄57-94岁,平均(79.76±8.56)岁。同期纳入195名健康体检者为对照组,其中男159例,女36例,年龄52-89岁,平均(81.26±9.29)岁。采用测序法检测两组外周血中TNF-α+489基因型分布情况,进而比较不同基因型在AECOPD人群中临床表型、急性加重表型及影像学表型方面的差异性。结果两组对象外周血中TNF-α+489可检出GG型、GA型及AA型3种基因型,AECOPD组3种基因型发生率分别为70.71%、23.23%和6.06%,而对照组分别为75.90%、20.00%和4.10%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组中等位基因G/A出现频率比较,AECOPD组中G%为82.32%,A%为17.68%;而健康人群组中G%为85.90%,A%为14.10%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。AECOPD组中AA型和GA型的患者与单纯GG型的患者比较,前者频繁急性加重的比例与后者比较差异有统计学意义。GA/AA型的患者主要临床表现为呼吸困难,而GG型患者主要表现为咳嗽、咳痰,GA/AA型患者的吸烟指数明显高于GG型。影像学方面,GA/AA型的患者支气管壁的厚度增加更明显(0.26±0.13)cm,GG型为(0.21±0.09)cm;支气管壁的厚度与相邻肺动脉的比值相比,GA/AA型的人群为(0.32±0.13),而GG型人群为(0.28±0.12,P=0.019),差异有统计学意义。结论本组患者中TNF-α+489 GA基因型与AECOPD的易感性无关,但与AECOPD的频繁急性加重相关,临床上表现为呼吸困难为主,吸烟指数更高,影像学上表现为支气管壁的厚度增加明显。
余苏云高习文颜志军李艳
关键词:COPD急性发作基因表型
长期吸入糖皮质激素对哮喘患者诱导痰SIgA含量影响及泛福舒治疗作用的临床研究被引量:10
2011年
目的观察长期吸入激素对哮喘患者诱导痰中SIgA含量影响及泛福舒的治疗作用。方法选择27例轻、中度支气管哮喘患者。随机分成A、B两组,A组15例,B组12例。C组为正常对照组15例。A、B两组中初次使用舒利迭的哮喘患者定义为D组,共18例。A组给予舒利迭(沙美特罗、丙酸氟替卡松粉吸入剂50/250 ug)治疗;B组患者给予舒利迭(沙美特罗丙酸氟替卡松粉吸入剂50/250 ug)加泛褔舒(细菌溶解产物胶囊7 mg)治疗,观察时间为3月。分别采用诱导痰的方法收集痰液,检测诱导痰中SIgA含量。结果 A组治疗后较前下降,B组上升,差异均有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异有显著性(P<0.05),D组治疗前与C组比较诱导痰中SIgA含量低,差异有显著性(P<0.05),B组治疗后SIgA含量仍低于正常对照组。结论支气管哮喘病人诱导痰中SIgA含量较正常人低,吸入激素治疗引起其进一步下降,口服免疫调节剂治疗可提高其含量,但仍不能达到正常水平。
宋甲富刘翱李少莹余苏云
关键词:舒利迭泛福舒
雾化吸入碳酸氢钠溶液对AECOPD气道酸化的影响被引量:3
2011年
目的观察雾化吸入碳酸氢钠溶液在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)气道酸化的临床疗效。方法以64例AECOPD患者为实验对象(重度40例,中度24例)。随机分成实验组和对照组。重度对照组用常规的抗感染、祛痰、常规雾化等治疗;实验组在对照组的基础上加用雾化碳酸氢钠治疗。中度对照组用常规的抗感染、祛痰等治疗;实验组在对照组的基础上加用雾化碳酸氢钠治疗。疗程均为一周。以治疗前后的肺功能、呼出气冷凝液(EBC)中的PH为观察指标。结果 (1)中重度患者实验组EBC中的PH在治疗前后的变化均有统计学意义(重度:7.10±0.502vs7.45±0.29;中度:7.31±0.29vs7.54±0.27,P<0.05),而相应的对照组在治疗前后的变化均没有统计学差异(P>0.05);(2)中重度患者实验组及对照组的肺功能:FEV1/FVC、FEV1/预计值在治疗前后的变化均无统计学意义(P>0.05)。结论雾化碳酸氢钠溶液能有效的改善AECO-PD患者的气道酸化的情况。
余苏云刘翱李少莹杨伟康樊满齐李媛宋甲富
关键词:碳酸氢钠COPD急性发作呼出气冷凝液PH
以肺栓塞为首要表现的冷凝集素病1例
2011年
病历资料:患者女,20岁,主因"反复晕厥半月,咳嗽、呼吸困难1周,左下肢肿胀3 d"于2010年3月19日入院。于半月前无明显诱因反复出现晕厥,多为活动后出现,每次持续2~3 min后自然清醒,醒后伴轻微胸闷、乏力,休息后缓解,无抽搐、偏瘫及大小便失禁,无发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、心慌等;1周来伴有咳嗽、呼吸困难,3 d前发现左下肢肿胀,右下肢无明显异常,为进一步诊治到我院就诊。查体:体温:36.7℃,脉搏:122次/min,呼吸:23次/min,血压:124/86mmHg。神志清楚,呼吸急促,口唇发绀,胸廓对称,呼吸运动及呼吸频率快,双肺叩诊清音,听诊呼吸音清晰,
涂伟刘翱樊满齐张鑫余苏云
关键词:冷凝集素病肺栓塞反复晕厥下肢肿胀大小便失禁病历资料
TNF-α与COPD关系的研究进展被引量:4
2009年
余苏云刘翱
关键词:TNF-ΑCOPD肿瘤坏死因子免疫调节活性呼吸系统疾病抗肿瘤活性
泛福舒对激素治疗哮喘患者诱导痰中SIgA含量的影响被引量:4
2010年
目的观察泛福舒对激素治疗哮喘患者诱导痰中SIgA含量的影响。方法 30例被确诊为哮喘的病人随机分成A、B两组,A组给予舒利迭(50/250μg)治疗;B组给予舒利迭(50/250μg)和泛褔舒治疗。观察服药前后诱导痰中SIgA含量的变化,并用ELISA方法检测其含量。结果 A、B两组SIgA含量均较治疗前有明显下降,且组间无明显差异。结论吸入激素治疗哮喘可以引起支气管局部SIgA含量的下降,口服免疫调节剂治疗,不能阻止其下降。
宋甲富刘翱李少莹余苏云
关键词:支气管哮喘
肿瘤坏死因子-α-308基因多态性与慢性阻塞性肺疾病急性加重表型的相关性研究被引量:17
2016年
目的 分析肿瘤坏死因子-α-308(tumor necrosis factor-α-308,TNF-α-308)GA基因型的异质性与患者慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重表型的相关性.方法 纳入2014年1月至2015年6月复旦大学附属闵行医院呼吸科收住院的198例慢阻肺急性加重患者作为慢阻肺急性加重组,其中男160例,女38例,年龄57~94岁,平均(80±9)岁.同期纳入195名健康体检者为对照组,其中男159名,女36名,年龄52 ~ 89岁,平均(81±9)岁.采用测序法检测两组外周血中TNF-α-308基因型分布情况,进而比较不同基因型在慢阻肺急性加重人群中临床表型、急性加重表型及影像学表型方面的差异性.结果 两组对象外周血中TNF-α-308可检出GG、GA及AA型3种基因型,慢阻肺急性加重组3种基因型发生率分别为87.4%、10.6%和2.0%,而对照组分别为95.4%、4.6%和0,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).两组中等位基因G/A出现频率比较,慢阻肺急性加重组中G%为92.7%,A%为7.3%;而健康人群组中G%为97.7%,A%为2.3%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).慢阻肺急性加重组中AA和GA型的患者与单纯GG型的患者比较,前者频繁急性加重的比例较后者增多.GA/AA型的患者主要临床表现为呼吸困难,而GG型患者主要表现为咳嗽、咳痰,GA/AA型患者的吸烟指数明显高于GG型.影像学方面,GA/AA型的患者支气管壁的厚度增加更明显(0.27±0.13) mm,GG型为(0.17±0.04) mm;支气管壁的厚度与相邻肺动脉的比值在GA/AA型患者中为0.38±0.14,而GG型为0.28±0.11(P <0.05),差异有统计学意义.结论 本组患者中TNF-α-308 GA基因型与慢阻肺急性加重的易感性相关,且与慢阻肺急性加重的频繁急性加重相关,临床上表现为呼吸困难为主,吸烟指数更高,影像学上表现为支气管壁的厚度增加明显.
余苏云高习文颜志军
关键词:基因表型
呼出气冷凝液中pH测定的影响因素及pH检测的临床意义
2009年
呼出气冷凝液检测技术为一项新型的呼吸道炎症状态检测方法。近年来国外对其研究进展很快,临床应用得到了很大发展,而其中以pH值检测技术应用最为广泛,目前广泛应用于哮喘、慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸暂停综合征、肺癌、肺间质纤维化、结核、支气管扩张、囊性纤维化等多种呼吸系统疾病。本文把握国外相关研究的最新进展,重点综述了呼出气冷凝液标本收集、贮存、检测等环节对pH值的影响因素及其在常见呼吸系统疾病中的临床应用。
余苏云刘翱
关键词:呼出气冷凝液PH影响因素
雾化吸入碳酸氢液对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者呼出气中TNF-α的影响被引量:8
2010年
目的观察雾化吸入碳酸氢钠溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者呼出气冷凝液(EBC)中肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法以2008年10月至2009年5月在昆明总医院呼吸科住院的64例重度AECOPD患者为实验对象,随机分成实验组和对照组。对照组用抗感染、祛痰、常规雾化等治疗;实验组在对照组的基础上加用雾化吸入碳酸氢钠溶液治疗,疗程均为1周。以治疗前后EBC中pH、TNF-α的浓度及肺功能为观察指标。结果 (1)实验组治疗后pH(7.45±0.29)比治疗前明显升高(7.10±0.50,P=0.005),而对照组在治疗后pH也有所升高,但与治疗前比较差异无统计学意义(P=0.06);(2)两组患者治疗后TNF-α的浓度均降低,且与治疗前比较均有统计学差异(对照组:36.87±3.78对29.16±6.17;实验组:37.46±4.28对24.30±2.79,P<0.01),但两组治疗前后差值的统计比较,实验组差异更显著。(3)两组患者的一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)、一秒用力呼气量(FEV1)%预计值在治疗后的变化均无统计学意义(P>0.05)。结论雾化碳酸氢钠溶液可明显减轻AECOPD患者气道酸化的程度,降低其EBC中TNF-α的浓度。
余苏云刘翱李少莹杨伟康樊满齐李妍赵生涛
关键词:碳酸氢钠慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子-Α
合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的结直肠癌患者的肠道菌群状况及其慢性间歇性缺氧状况与病理特征的关系被引量:1
2021年
目的分析合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的结直肠癌患者肠道菌群状况和病理特征。方法选择100例患者或体检者作为研究对象,其中健康者(对照组)、结直肠癌合并OSAHS患者(结直肠癌+OSAHS组)、单纯结直肠癌患者(结直肠癌组)、单纯OSAHS患者(OSAHS组)各25例。采集所有研究对象的粪便标本,检测并对比各组肠道菌群集落数。检测结直肠癌患者癌组织以及非结肠癌者肠黏膜组织的缺氧诱导因子1(HIF-1)、谷氨酰胺酶2(GLS2)的表达情况。比较4组HIF-1和GLS2的阳性率,以及结肠癌患者癌组织、癌旁组织HIF-1、GLS2表达阳性率的差异。分析结直肠癌+OSAHS患者临床病理特征与HIF-1、GLS2表达水平的关系。结果结直肠癌+OSAHS组、结直肠癌组、OSAHS组、对照组的乳酸杆菌集落数依次升高,大肠埃希菌集落数依次降低;结直肠癌+OSAHS组、结直肠癌组的脆弱拟杆菌、粪肠球菌集落数均高于OSAHS组、对照组,双歧杆菌集落数均低于OSAHS组、对照组(均P<0.05)。与对照组比较,结直肠癌+OSAHS组、结直肠癌组、OSAHS组的HIF-1、GLS2表达阳性率均升高(均P<0.05)。结直肠癌患者癌组织HIF-1、GLS2表达阳性率高于癌旁组织(均P<0.05)。结直肠癌+OSAHS患者中,浸润深度大、Dukes分期高、合并淋巴结转移的患者的GLS2阳性率升高,合并淋巴结转移的患者的HIF-1阳性率升高(均P<0.05)。结论合并OSAHS的结直肠癌患者存在明显的肠道菌群紊乱,OSAHS可能通过影响肠道菌群引起结直肠癌,并与其病理特征密切相关。
何斌薛珉余苏云贝颂华高习文
关键词:阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征结直肠癌慢性间歇性缺氧缺氧诱导因子1谷氨酰胺酶病理特征
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