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正念癌症康复训练对术后化疗期肺癌患者癌因性疲乏的影响被引量：44: 2021年; 目的分析正念癌症康复训练对术后化疗期肺癌患者癌因性疲乏的影响。方法将住院化疗的肺癌患者79例采用抽签法分为观察组40例和对照组39例。对照组实施常规护理,观察组实施正念癌症康复训练,于干预前、干预后、随访1个月和3个月时采用癌症疲乏量表进行效果评价。结果两组干预后、随访1个月和3个月癌因性疲乏得分比较,时间效应、干预效应及交互效应显著(均P<0.01)。结论正念癌症康复训练可有效缓解肺癌术后化疗期患者的癌因性疲乏。; 王凡韩凤刘芳何源源徐月清田晓红; 关键词：肺癌化疗癌因性疲乏

七氟醚预处理对缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用及其机制探讨被引量：3: 2016年; 目的观察七氟醚预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法 60只雄性健康昆明小鼠随机分为假手术组、模型组和预处理组,每组20只。假手术组和模型组输纯氧气60 min,预处理组输入氧气及2.4%七氟醚60 min,用纯氧洗脱10 min。模型组和预处理组利用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,于再灌注24 h时,计算小鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比,利用RT-PCR检测小鼠海马组织中的TREK-2、Caspase-3 mRNA。结果预处理组和模型组小鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比较假手术组高,且预处理组较模型组低(P均<0.05)。预处理组和模型组小鼠海马组织TREK-2 mRNA相对表达量较假手术组高,且预处理组较模型组高(P均<0.05)。预处理组和模型组小鼠海马组织Caspase-3 mRNA相对表达量较假手术组高,且预处理组较模型组低(P均<0.05)。结论七氟醚预处理对缺血再灌注损伤小鼠脑组织具有保护作用,可能与其增加海马组织TREK-2表达、减少Caspase-3表达有关。; 王民杨永安耿垚刘芳李伟王小磊; 关键词：七氟醚脑缺血再灌注损伤

右美托咪定对颈内动脉剥脱术患者术后认知功能及炎性反应的影响被引量：19: 2016年; 目的：探讨右美托咪定对颈内动脉剥脱术患者术后认知功能及炎性反应的影响。方法93例择期行全麻下单侧颈动脉内膜剥脱术患者随机分为右美托咪定组（n ＝47）和对照组（n ＝46），两组患者均采取相同的麻醉诱导和麻醉维持方法，右美托咪定组患者于麻醉诱导前，将负荷量1．0μg· kg－1右美托咪定静脉输注10 min，气管插管后，以0．5μg· kg－1· min－1速率静脉输注至术毕前30 min，对照组患者给予等量生理盐水静脉输注。分别于术前24 h（T0）、术后24 h（T1）、72 h（T2）和7 d （T3）时，利用简易智能量表（MMSE）对患者认知功能进行评分，分别于麻醉诱导前15 min（T01）、颈动脉夹闭20 min（T11）、颈动脉开放20 min（T21）、术后12 h（T31）和术后24 h（T41）时，利用 ELISA 法检测颈内静脉球部血标本中 S100β、IL －6、TNF －α和脑源性神经营养因子（BDNF）浓度。结果与 T0时相比，右美托咪定组患者 T1时和对照组患者 T1和 T2时 MMSE 评分降低，差异均有统计学意义（P ＜0．05），右美托咪定组患者 T1和 T2时 MMSE 评分均高于对照组，差异均有统计学意义（P ＜0．05）；右美托咪定组患者术后总 POCD 发生率4．3％，显著低于对照组的26．1％，差异有统计学意义（P ＜0．05）；右美托咪定组患者 T21～41时 S100β和 MDA 均低于对照组，T11～41时 IL －6和 TNF －α均低于对照组，T31～41时 BDNF 均高于对照组，差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论右美托咪定可减少颈内动脉剥脱术患者术后认知功能障碍（POCD）发生，可能与增加 BD－NF 生成有关，亦可通过抑制脑组织炎性反应而减少脑组织损失。; 王民杨永安耿垚刘芳李伟王小磊; 关键词：术后认知功能炎性反应

舒芬太尼与瑞芬太尼在脑功能区手术唤醒麻醉中的效果比较被引量：8: 2016年; 目的分析舒芬太尼与瑞芬太尼在脑功能区手术唤醒麻醉中的效果。方法将本院2013年1月至2015年1月收治的132例行脑功能区手术患者随机分为对照组(64例)和治疗组(68例)。对照组患者接受瑞芬太尼麻醉,治疗组患者接受舒芬太尼麻醉。比较两组患者麻醉效果、围术期临床指标变化情况及不良反应发生情况。结果两组患者麻醉效果、手术时间、唤醒时间、入住ICU时间比较差异均无显著性(P>0.05)。治疗组患者不良反应发生率为5.9%(4/68),对照组为17.2%(11/64),比较差异具有显著性(P<0.05)。结论舒芬太尼和瑞芬太尼在脑功能区手术唤醒麻醉中均具有较好的效果,其中舒芬太尼不良反应相对较少,具有临床推广价值。; 刘芳芮芳; 关键词：舒芬太尼瑞芬太尼脑功能区唤醒麻醉

微小RNA-203和细胞因子信号抑制物1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞中的表达被引量：3: 2016年; 目的:探讨微小RNA(mi R)-203和细胞因子信号抑制物(SOCS)1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞(PBMC)中的表达。方法 :选取49例寻常性银屑病患者(银屑病组)和40例皮肤健康者作为对照组,利用实时荧光定量PCR检测皮肤组织及PBMC中mi R-203、SOCS-1和SOCS-3表达。结果:银屑病组皮损及PBMC中mi R-203相对表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),银屑病活动期患者(活动期组)皮损及PBMC中mi R-203相对表达量均低于银屑病静止期患者(静止期组),差异均有统计学意义(P<0.05);银屑病组皮损及PBMC中SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),活动期组皮损及PBMC中SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量均低于静止期组者,差异均有统计学意义(P<0.05);银屑病组皮损中mi R-203相对表达量均与SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量呈负相关(r=0.418和0.331,P<0.05)。结论:mi R-203在银屑病患者皮损及PBMC中呈低表达,而SOCS-1和SOCS-3呈高表达,可能共同参与了银屑病活动期患者皮损进展过程。; 王会英刘芳狄正鸿

胸腔镜术后早期血气分析对呼吸道并发症发生风险的评估作用被引量：4: 2016年; 目的:探讨胸腔镜术后早期动脉血气分析检测对患者术后呼吸道并发症发生风险的评估作用。方法:分别检测胸腔镜术前及术后2、8 h的动脉血气,对所检测数据与术后呼吸道并发症发生的相关性进行分析。结果:血气分析结果显示胸腔镜手术后早期血气值部分患者异常,早期动脉血氧分压低的患者手术后呼吸系统并发症的发生率也高(P<0.05)。结论:胸腔镜术后血气分析的变化与术后呼吸系统并发症的发生有关,因此术后要注意保持患者呼吸道通畅,给予充分的氧疗以纠正低氧血症,必要时应用呼吸机辅助呼吸。; 李伟李妍王瑞尧郭志敏刘芳王贝; 关键词：胸腔镜血气分析呼吸道并发症

食管癌组织中VEGF-C表达量与淋巴管新生及肿瘤组织生长的相关性被引量：6: 2018年; 目的研究食管癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达量与淋巴管新生、肿瘤组织生长的相关性。方法选取2012年4月-2015年10月在河北大学附属医院手术切除的食管癌组织作为临床标本,采用免疫组织化学试剂盒对食管癌组织中VEGF-C、D2-40进行染色,判读VEGF-C的阳性表达率以及D2-40阳性表达的淋巴管密度(LVD);采用荧光定量聚合酶联反应试剂盒测定Ki-67、Cyclin B1的mRNA含量。结果低未分化、TNMⅢ、Ⅳ、有淋巴结转移的食管癌组织中VEGF-C阳性率、LVD以及Ki-67、Cyclin B1的mRNA含量均高于中高分化、TNMⅠ、Ⅱ期、无淋巴结转移的食管癌组织;VEGF-C阳性表达的食管癌组织中LVD以及Ki-67、Cyclin B1的mRNA含量均高于VEGF-C阴性表达的食管癌组织。结论食管癌组织中高表达的VEGF-C与淋巴管新生以及肿瘤组织生长密切相关。; 李永辉李婷婷郭强王瑞尧张标刘芳王坤; 关键词：食管癌血管内皮生长因子C 淋巴管新生

瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制被引量：3: 2016年; 目的观察瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和瑞芬太尼组,每组10只。模型组和瑞芬太尼组结扎左冠状动脉再松开结扎线制备心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组仅在左冠状动脉下穿线不结扎。瑞芬太尼组于再灌注前10 min静脉输注瑞芬太尼10μg/(kg·min),假手术组和模型组静脉输注等量生理盐水。再灌注后24 h,取结扎线同水平缺血区心肌组织,采用HE染色观察心肌组织病理学改变,采用RT-PCR及Western blotting法检测心肌组织脂肪酸合成酶(Fas)、Caspase-3、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果心肌缺血再灌注24 h时,假手术组心肌细胞排列规则,细胞边界清楚、胞核完整;模型组心肌细胞排列紊乱、边界不清晰,心肌纤维断裂,部分胞核消失;瑞芬太尼组心肌细胞排列稍疏松、胞核溶解较少,损伤程度介于假手术组和模型组之间。瑞芬太尼组和模型组心肌组织Fas、Caspase-3mRNA及蛋白相对表达量均高于假手术组,瑞芬太尼组均低于模型组,组间比较P均<0.05;瑞芬太尼组和模型组心肌组织Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量均低于假手术组,瑞芬太尼组高于模型组,组间比较P均<0.05。结论瑞芬太尼后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制Fas、Caspase-3表达,促进Bcl-2表达,抑制心肌细胞凋亡有关。; 刘芳王会英; 关键词：心肌缺血再灌注损伤瑞芬太尼脂肪酸合成酶 CASPASE-3 BCL-2

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刘芳

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