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破骨细胞基因表达谱分析显示趋化因子CCL4可以介导RANKL诱导的破骨细胞的迁移: 宣文华冯小可石雨濛王芳谈文峰

miR-15a和miR-16通过MAPK通路调控IL-6的表达影响类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的迁移和侵袭: 吴琴宣文华石雨濛骆爱姝张缪佳谈文峰

胶原诱导关节炎鼠骨髓破骨微环境变化的研究: 吴琴宣文华石雨濛彭秋月冯小可王芳谈文峰

运用HScore评分法预警CTD合并巨噬细胞活化综合征风险: 谈文峰宣文华吕成银张缪佳

系统性红斑狼疮肠系膜血管炎合并泌尿道受累临床分析被引量：4: 2016年; 目的分析SLE肠系膜血管炎（LMV）合并泌尿道受累临床及实验室特征和相关危险因素。方法入组本院2009-2015年期间住院LMV患者82例，回顾性分析比较LMV合并泌尿道受累与无泌尿道受累组临床及实验室特征；2组非正态分布的计量资料比较采用Mann-WhitneyU检验，呈正态分布的计量资料采用t检验；计数资料组间比较采用χ2检验；采用多元Logistic回归分析合并泌尿道受累相关危险因素。结果SLE中LMV的发生率为4．67％（82／1755）.LMV合并泌尿道受累（LMV＋U组）24例（29．3％），其中出现假性肠梗阻合并泌尿道受累（IPO＋U组）11例（13．4％）。单纯LMV与LMV＋U组年龄、性别和病程差异无统计学意义。但LMV＋U组尿蛋白定量（24h）为（1．3±2．2）g／d，高于单纯LMV组的（0．8±1．2）g/d（t=2．871，P=0．04）。LMV＋U组重度狼疮活动（SLEDAI〉15分）比例为41．7％，显著高于单纯LMv组的29．6％（χ2=4．272,P=0．02）。其中IPO＋U组尿蛋白定量（24h）[（1．6±2．8）洲和（1．3±2．2）州，t=2．011，P=-0．02]、重度SLE活动比例（63．6％和41．7％，χ2=5．272，P=0．02）及抗SSA抗体阳性患者比例（90．9％和70．8％，χ2=4．115，P=0．02）较LMV＋U组增加尤为明显（P分别为0．02，0．02和0．04）。多元Logstic回归分析显示尿蛋白定量（24h）（OR=1．12，P=0．03）和SLEDAI〉15分（OR=1．21，P=0．05）是LMV合并泌尿道受累的危险因素。结论泌尿道受累常和LMV相伴发，是LMV重度病情活动的标记之一。; 吕成银宣文华张缪佳谈文峰; 关键词：红斑狼疮肠系膜血管炎

胶原诱导关节炎鼠骨髓破骨微环境变化的研究: 宣文华石雨濛彭秋月冯小可吴琴王芳谈文峰

miR-15a和miR-16通过MAPK通路调控IL-6的表达影响类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的迁移和侵袭: 目的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性、进展性炎症反应为特征的自身免疫性疾病。滑膜炎症、增生及血管翳形成是RA最基本的病理特征。类似于肿瘤细胞的迁移与侵袭性是RA滑膜成纤维细胞的重要...; 吴琴宣文华石雨濛骆爱姝张缪佳谈文峰; 关键词：RA 迁移

白细胞介素29抑制破骨细胞分化的研究: 2016年; 目的 :新型细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-29具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等作用,但其在破骨细胞分化中的作用尚未见报道。本研究探讨IL-29对核因子κB受体活化因子配基(receptor activation of nuclear-κB ligand,RANKL)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7(破骨前体细胞)向破骨细胞分化的作用。方法:流式检测IL-29特异性受体IL-28Rα在RAW264.7细胞表面的表达,CCK8法检测IL-29对RAW264.7细胞增殖的影响。不同浓度IL-29重组因子加入到RANKL诱导的RAW264.7向破骨细胞分化的体系中,5 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测IL-29对破骨细胞数目的影响。实时荧光定量PCR检测IL-29对破骨细胞标志性基因TRAP、CTR、CTSK及相关基因TRAF6、RANK表达的影响。结果 :IL-29呈剂量依赖性抑制RANKL诱导的RAW264.7中破骨细胞的形成,100 ng/m L IL-29可显著抑制破骨细胞的形成以及破骨细胞形成相关基因TRAP、CTR、CTSK、TRAF6、RANK的表达。结论 :本研究首次证实IL-29可以抑制破骨细胞形成及其功能。; 彭秋月宣文华石雨濛谈文峰王芳张前德; 关键词：破骨细胞类风湿关节炎

脂联素抑制CIA小鼠破骨前体细胞从骨髓向外周血迁移的作用及机制研究: 杨磊磊宣文华孙晓萱王芳王磊王娅妮谈文峰张缪佳

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