- TGF--β1与TWEAK信号通路交叉对话在哮喘气道重塑中的作用及隐丹参酮干预机制的研究
- 背景: 支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征的异质性疾病，以气道炎症和气道重塑(airway remodeling)为重要病理特征...
- 叶晶
- 关键词：气道重塑隐丹参酮干预机制
- 芝麻素对TLR4和Notch1信号介导炎症的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察TLR4和Notch1信号交叉调控炎症以及芝麻素的干预作用。方法体外培养RAW264.7细胞,MTT法检测LPS和芝麻素对RAW264.7细胞毒性作用,Reverse transcription-PCR(RT-PCR)观察LPS刺激后RAW264.7细胞Notch信号相关基因Jagged1,Notch1和Hes1的表达,ELISA和Western blot方法检测芝麻素和Notch1抑制剂DAPT对RAW264.7细胞合成和释放白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。结果 200 ng/ml LPS处理2-6 h后能明显提高Jagged1,Notch1和Hes1基因的表达(P<0.05),其中4h最为明显(P<0.01)。同时,LPS明显刺激RAW264.7合成和释放IL-6,TNF-α(P<0.01),芝麻素和Notch1抑制剂GAPT能明细降低LPS诱导RAW264.7细胞IL-6,TNF-α的分泌(P<0.05)。结论 TLR4和Notch1信号交叉调控炎症细胞因子产生,芝麻素能够抑制TLR4和Notch1信号介导的炎症反应。
- 于洋车楠姜京植叶晶李良昌
- 关键词：NOTCH1炎症芝麻素
- 失效模式与效应分析在手术室病理标本管理中的应用与效果被引量：10
- 2016年
- 目的研究并分析在医院手术室的病理标本管理中应用失效模式与效应分析的应用效果。方法该研究的对照组选取为2013年6月—2014年5月期间在该院采取常规管理方法进行管理的病理标本,而试验组则选取为2014年6月—2015年5月期间在该院采取失效模式与效应分析(FMEA)方法进行管理的病理标本。对比以上两种方法在病理标本管理中的应用效果。结果试验组标本的RPN值与对照组相比明显降低;且在标本不合格率的比较上,试验组0.076%的不合格率要明显低于对照组1.46%,P<0.05,两组之间差异有统计学意义。结论在医院手术室的病理标本管理中应用失效模式与效应分析不仅能够显著降低标本的RPN值,而且还能明显降低标本的不合格率,应用效果十分良好,值得广泛推广应用。
- 叶晶杨德亮任香善朴英实
- 关键词：病理标本管理失效模式
- 芝麻素通过PKCα/NF-κB信号途径抑制肥大细胞活化被引量：6
- 2018年
- 目的:观察芝麻素对肥大细胞活化和炎症介质释放的影响并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养HMC-1细胞,用10μg/ml的anti-DNP Ig E处理细胞6 h后,再用100 ng/ml的DNP-HAS孵育10 min诱导HMC-1细胞活化,在DNPHAS处理前给予最终浓度25、50和100μg/L芝麻素预处理30 min后光镜下观察芝麻素对肥大细胞脱颗粒的影响,ELISA法检测芝麻素对肥大细胞组胺、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8释放的影响,Western blot方法观察芝麻素对FcεRI受体下游信号Lyn和Syk,PKCα激活,IκBα磷酸化和NF-κB活化的影响。结果:DNP-HAS能明显诱导HMC-1细胞脱颗粒,促进组胺和TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-8等细胞因子的释放,激活FcεRI受体下游信号分子Lyn、Syk和PKCα,磷酸化IκBα,促进NF-κB活化(P<0.05)。芝麻素高(100μg/L)、中(50μg/L)浓度能明显抑制HMC-1细胞脱颗粒和炎症介质的释放,阻断FcεRI受体下游信号激活,抑制NF-κB活化(P<0.05)。结论:芝麻素通过PKCα/NF-κB途径抑制肥大细胞活化和炎症介质释放。
- 赵洪伟崔银锋姜京植车楠叶晶王重阳李良昌
- 关键词：芝麻素肥大细胞变态反应核转录因子ΚB
- Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活被引量：8
- 2017年
- 目的观察Notch1和TLR4信号交叉调控NF-κB激活并探讨其可能的作用机制。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS刺激RAW264.7细胞后检测Notch1信号激活以及Notch1信号抑制剂DAPT对TNF-α、IL-6和IL-1β表达的影响,Western blot检测DAPT对IKKα/β磷酸化以及NF-κB p65活化的影响,并检测DAPT对TLR4信号通路IKKα/β上游信号My D88和TRAF6表达的影响。结果 LPS刺激RAW264.7细胞后能显著提高Notch1信号蛋白NICD和目的蛋白Hes1表达,DAPT能明显抑制NICD和Hes1的表达。LPS诱导TNF-α、IL-6和IL-1β表达和释放能被DAPT抑制但被Notch1信号激动剂jagged1增强。DAPT能够抑制LPS介导的TRAF6表达和IKKα/β磷酸化,促进NF-κB p65核转位,但DAPT对LPS诱导My D88的表达没有明显的影响。结论 Notch1和TLR4信号存在交叉对话,Notch1通过TRAF6调控NF-κB活化参与TLR4介导的免疫应答。
- 黄超杨今实叶晶车楠姜京植刘超李良昌
- 关键词：炎症NOTCH1TRAF6NF-ΚB
- 血小板型十二脂氧合酶抑制剂对胃癌MKN-28细胞增殖与迁移的抑制作用及其机制研究
- 目的：探讨血小板型12-脂氧合酶(platelettype12-lipoxygenase,p12-LOX)选择性抑制剂黄芩素(baicalein,BAI)对胃癌MKN-28细胞增殖和迁移的影响及机制.方法：应用RT-PC...
- 叶晶孙沛林金京春林贞花朴英实
- 关键词：黄芩素迁移EMT
- 黑米花色苷抑制哮喘炎症作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察黑米花色苷对哮喘炎症的影响。方法 50只雄性清洁级BABL/c小鼠随机分为正常对照组;哮喘组;黑米花色苷低、中和高剂量组。OVA诱导建立哮喘模型,哮喘小鼠在激发前按50,150和300 mg/kg给予黑米花色苷灌胃治疗。观察支气管炎肺泡灌洗液(BAFL)炎症细胞变化,ELISA和Western blot方法检测黑米花色苷对BALF和肺组织白细胞介素-4、5(IL-4、5)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,结果哮喘组BALF中炎症细胞计数、BALF和肺组织中IL-4、IL-5水平增高,与正常对照组相比均有统计学意义(P<0.05);黑米花色苷中、高剂量组明显降低BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平(P<0.05),同时抑制哮喘小鼠肺部炎症。结论黑米花色苷能够降低哮喘小鼠炎症细胞因子释放从而抑制哮喘炎症。
- 王天宇车楠姜京植叶晶李良昌赵洪伟
- 关键词：NOTCH1炎症芝麻素
- 黄芩素通过下调p12-LOX和Ezrin表达抑制B16细胞的增殖和迁移
- 目的:检测黄芩素对B16 细胞Ezrin 蛋白表达的影响,探讨黄芩素抑制B16 细胞增殖和迁移的可能机制.方法:MTT 法检测黄芩素对B16 细胞增殖的影响;划痕实验检测黄芩素对B16 细胞迁移的影响;PCR 法检测黄芩...
- 李娟崔宇勃叶晶孙沛林朴英实林贞花金京春
- NVP-BEZ235诱导多囊肾大鼠胆管上皮细胞自噬的机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制作用以及LC3、Beclin 1基因沉默和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测NVP-BEZ235对PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白及自噬标志蛋白LC3和Beclin 1的变化。结果:p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中显著升高,NVP-BEZ235可明显抑制胆管上皮细胞的活力,且呈浓度和时间依赖性改变(P<0.05);NVP-BEZ235明显抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白的水平;并上调自噬标志蛋白LC3 II/LC3 I比值和Beclin 1蛋白的表达水平。LC3、Beclin 1基因沉默和3-MA均可明显减弱NVP-BEZ235对细胞活力的抑制作用(P<0.01)。结论:NVPBEZ235可抑制PCK大鼠胆管上皮细胞的活力,其机制与自噬密切相关。
- 叶晶刘特思金贤国朴英实赵元媛韩晶邑林贞花原田宪一任香善
- 关键词：自噬多囊肾
- 血小板型十二脂氧合酶抑制剂在胃癌细胞增殖与迁移中的作用研究
- 目的:探讨血小板型12-脂氧合酶（platelet type12-lipoxygenase，p12-LOX）选择性抑制剂黄芩素(baicalein，BAI)对胃癌MKN-28细胞增殖和迁移的影响及其机制。 方法:应用R...
- 叶晶
- 关键词：胃癌黄芩素药理机制细胞增殖
