周熙惠
- 作品数：73 被引量：340H指数：11
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学语言文字更多>>
- 亚低温对缺血新生鼠脑远近期保护作用被引量：2
- 2001年
- 目的 研究亚低温对缺氧缺血脑损害 (HIBD)新生大鼠的远近期脑保护作用。方法 新生 7天的SD大鼠制作HIBD模型 ,31℃亚低温在HIBD后即刻开始干预 ,干预 6小时 ,采用原位末端标记技术检测脑组织中凋亡细胞数 ,并进行行为观察等 ,研究HIBD新生大鼠近斯脑细胞死亡和远期行为改变 ,以及亚低温对脑的远近期保护作用。结果 新生大鼠HIBD后 ,近期由坏死和凋亡导致神经元死亡 ;远期行为学无统计学意义的改变 (P >0 .1 ) ,但在饥饿诱发下 ,行为能力显著差于假手术组 (P<0 .0 5 ) ;亚低温可使近期凋亡细胞减少 ,8日龄时凋亡细胞数由皮质 47 8± 6 8,海马 37 4± 2 2 4降为皮质 3 0± 2 1 ,海马 3 3± 2 0 (P <0 .0 1 ) 。
- 李瑞林郭亚乐李占魁苏宝山黄少平周熙惠
- 关键词：亚低温脑缺血脑缺氧凋亡
- PNAC的危险因素分析及血清总胆汁酸对极低出生体重儿PNAC的预测价值被引量：2
- 2022年
- 目的探讨肠外营养(PN)相关性胆汁淤积症(PNAC)的危险因素,评价临床特征及血清总胆汁酸(TBA)对极低出生体重儿(VLBWI)PNAC的预测价值。方法选取2018年1月至2020年12月西安交通大学第一附属医院新生儿重症监护病房收治且生后24小时内入院的134例VLBWI为研究对象,根据是否合并PNAC,将患儿分为胆汁淤积组(n=40)和非胆汁淤积组(n=94),分析PNAC的危险因素;构建受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),比较常见临床特征及TBA对PNAC的预测价值。结果胆汁淤积组出生体重小于非胆汁淤积组,小于胎龄儿比例、PN持续时间大于非胆汁淤积组,差异有统计学意义(U/χ^(2)值分别为1295.500、8.255、1505.000,P<0.05);应用PN 7天、14天、21天时,胆汁淤积组血清TBA、直接胆红素(DB)水平均高于非胆汁淤积组,差异有统计学意义(t值介于2.012~4.763之间,P<0.05);与胎龄、禁食时间、PN时间相比较,出生体重预测PNAC发生的价值较高(AUC=0.655,P<0.05),临界值为1235.00g;应用PN 14天、21天时TBA水平对PNAC的预测价值较高(AUC分别为0.614、0.660,P<0.05),临界值分别为25.92μmmol/L、37.04μmmol/L。结论低出生体重、小于胎龄儿、PN持续时间较长为PNAC的危险因素,出生体重和血清TBA水平对极低出生体重儿PNAC具有较高的预测价值。
- 李媛杨云成周熙惠王芳芳林晓洁肖谧
- 关键词：极低出生体重儿总胆汁酸
- 西安地区新生儿维生素D水平及影响因素分析被引量：9
- 2021年
- 目的调查西安地区(北纬34°)新生儿维生素D水平,并分析其影响因素。方法选取2018年10月至2019年10月在西安交通大学第一附属医院新生儿科住院,生后48小时内入院且生命体征平稳的161例新生儿为研究对象。检测新生儿生后48小时内血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平,并分析性别、胎龄、出生季节,母亲年龄、分娩方式、妊娠胎数,以及母亲孕晚期维生素D补充剂量对新生儿血清25(OH)D水平的影响。结果新生儿血清25(OH)D平均水平为12.20(9.10,17.30)ng/mL,维生素D缺乏、不足和充足的发生率分别为65.84%、15.53%和18.63%。单胎新生儿血清25(OH)D水平显著高于双胎新生儿(Z=-1.967,P<0.05)。秋季出生的新生儿血清25(OH)D水平显著高于春季出生的新生儿(H=-2.726,P<0.05)。与母亲孕晚期补充维生素D剂量<600IU/d相比,母亲孕晚期补充维生素D剂量≥600IU/d新生儿血清25(OH)D水平显著增高(Z=-3.968,P<0.05),维生素D缺乏发生率显著降低(χ^2=8.003,P<0.017)。经Logistic回归分析显示,母亲孕晚期补充维生素D剂量<600IU/d是新生儿维生素D缺乏的危险因素(OR=2.481,95%CI:1.023~6.008,P<0.001)。结论西安地区新生儿维生素D缺乏发生率较高;胎数、出生季节和母亲孕期维生素D补充剂量是新生儿维生素D水平的影响因素。
- 马丽李媛李媛刘爽肖谧肖谧林晓洁
- 关键词：25-羟维生素D维生素D缺乏影响因素新生儿
- 心血管离子通道病相关性研究
- 马爱群白晓君白玲席雨涛吴格茹雷鸣雷新军黄欣杜媛王亭忠周熙惠张艳敏
- 该课题在国家级、省部级基金支持下，对心血管的先天性离子通道病和后天性离子通道并分别进行了研究。发现了一个新的SCN5A突变点，命名为R878C（GenBank 注册号：DQ086162）。SCN5A突变是家族性SSS的一...
- 关键词：
- 关键词：心血管
- 新生儿惊厥相关基因KCNQ2定点突变及其蛋白表达的研究被引量：2
- 2011年
- 目的在收集的1个良性家族性婴儿惊厥家系中发现KCNQ2基因c.812G>T(p.G271V)突变,探讨c.812G>T突变体及其真核表达载体的构建方法,并观察其在人胚肾(HEK)293细胞中的表达。方法利用重叠延伸PCR和限制性内切酶法构建KCNQ2基因c.812G>T突变体真核表达载体pcDNA3.0-c.812G>T-KCNQ2,用脂质体转染法将KCNQ2质粒(野生型pcDNA3.0-KCNQ2或突变型pcDNA3.0-c.812G>T-KCNQ2)与荧光真核表达载体pRK5-GFP共转染HEK293细胞,激光共聚焦显微镜下观察HEK293细胞,免疫荧光化学法检测蛋白质表达。结果构建的突变体经DNA直接测序示KCNQ2基因cDNA第812位碱基G变为T,突变体在HEK293细胞中成功表达,野生型和突变型基因的蛋白质都在细胞膜上表达,提示KCNQ2钾通道孔区的突变c.812G>T并不影响蛋白的正常表达。结论成功构建KCNQ2突变基因真核表达载体,并在HEK293细胞中表达KCNQ2蛋白,为突变型KCNQ2基因的功能研究及癫癎的分子发病机制研究奠定基础。
- 周熙惠惠智艳史瑞明宋红霞张葳刘俐
- 关键词：定点突变真核表达载体
- 双(多)胎试管婴儿生存质量分析被引量：4
- 2007年
- 目的探讨双(多)胎试管婴儿生存质量。方法对双(多)胎试管婴儿孕母有妊娠期并发症、围生期婴儿并发症的进行定期随访及就诊于小儿神经专科的双胎试管婴儿行运动、心理行为及视觉评估。结果双(多)胎试管婴儿病死率高,围生期婴儿57%(12/21例)发生脑性瘫痪(CP),2例三、四级CP出现智力障碍(MR)和视觉障碍。结论双(多)胎试管婴儿并发症最常见是CP,干预措施及综合康复治疗应尽早开始。
- 康鹏讲马正民李瑞林周戬平郭亚乐周熙惠
- 关键词：试管婴儿早期干预
- 临床生产实习中“双语教学”的应用模式及效果评价被引量：13
- 2004年
- 在我院1999(5)级、2000(5)级和1999(7)级临床医学专业实习生中开展了"双语教学",并进行了临床生产实习中"双语教学"模式及其有效性的探讨.指出生产实习中的双语交班、双语教学查房、双语病历摘要的书写、编写并使用英汉对照临床医学专业词汇表、充分营造"双语环境和氛围"等是行之有效的适用于临床生产实习的双语教学模式.临床生产实习教学中双语教学方法的应用不仅是临床理论课双语教学的延伸和有效补充,而且是提高医学生综合素质和外语应用能力的重要途径.
- 刘小红周熙惠史瑞明张宝琴张葳谭春喜
- 关键词：双语教学
- 常染色体隐性遗传多囊肾病PKHD1基因检测
- 目的：多囊肾/多囊肝病变1基因(Polycystic kidneyand hepatic diseasel,PKHD1)是目前所知常染色体隐性遗传性多囊肾病(Autosomal recessive polycystic ...
- 周熙惠孙春梅韩蓁李媛宋红霞
- 关键词：突变检测
- 文献传递
- 幼儿黑热病一例被引量：2
- 2008年
- 患儿 女，1岁3个月，陕西省宝鸡市人，以“间断发热2周”于2007年1月24日入院。患儿入院前2周无明显诱因出现发热，呈不规则发热，最高体温39．5℃，口服布洛芬可退热，无皮疹及脱屑，外院按支原体感染诊断、静滴“阿奇霉素”9d，“更昔洛韦”7d及“丙种球蛋白5”3d无效。患儿8个月时曾随父母到四川省阿坝藏族自治州居住6个月，回陕西后半个月开始发病。
- 刘志刚林晓洁刘小红周熙惠
- 关键词：黑热病幼儿间断发热不规则发热丙种球蛋白更昔洛韦
- 高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡以及凋亡诱导因子核转移的抑制作用被引量：10
- 2006年
- 【目的】探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠神经细胞凋亡以及凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)核转移的影响,以揭示HBO治疗的分子机制。【方法】42只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组和HBO干预组。HBO干预组在HIBD后2 h给予单次HBO治疗(2.5ATA,1.5 h)。然后于规定时间点取脑进行Nissl染色、TUNEL染色进行皮质区、海马CA1区以及丘脑区凋亡神经细胞定量分析,并用免疫组织化学方法检测AIF核转移的情况。【结果】在HIBD后48 h皮质区、海马CA1区神经元有明显丢失,而HBO干预组相应脑区的神经元丢失不明显。HIBD后12、24、48 h皮质区和海马CA1区TUNEL阳性细胞数随时间逐渐增加;HBO干预组两个脑区在不同的时间点TUNEL阳性细胞数均比HIBD组减少,其中两组在24 h和48 h时差异有显著性(P<0.05)。HBO干预组各观察脑区在不同的时间点AIF阳性细胞数均明显减少,与HIBD组相比差异均有显著性(P<0.05)。【结论】单次HBO(100%,2.5ATA)治疗可以有效抑制HIBD后神经细胞的凋亡。可能的机制是抑制HIBD后AIF的核转移以阻断其介导的非Caspase依赖性的神经细胞凋亡。
- 刘小红赵永利徐曼王燕李明周熙惠李正浩
- 关键词：高压氧缺氧缺血性脑损伤凋亡凋亡诱导因子
