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三氧化二砷调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞促血管生成作用的分子机制: 通过研究三氧化二砷(ATO)对人滑膜成纤维细胞低氧诱导因子(HIF)途径的调控作用揭示ATO调控血管生成的作用机制,为ATO的临床应用奠定理论基础。体外培养RA滑膜成纤维细胞,取第6～8代细胞,分为6组进行研究:Ⅰ组:空...; 郑一宁梅轶芳李宏颖魏雪敏韩玉艳于惠铭张志敷

三氧化二砷对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中低氧诱导因子与其相关因子的影响: 2016年; 目的研究三氧化二砷（arsenic trioxide，ATO）对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（rheumatoid synovial fibroblasts，RAFLS）的HIF-1α、VEGF和MMP-3的作用并探讨ATO对RA FLS通过低氧诱导因子与其相关因子的血管新生作用的相关机制。方法将RAFLS培养至3～7代细胞进行实验，按以下分组加入相应药物共培养24h：1组：空白对照组，2组：ATO 0．5μmol／L组，3组：ATO 1μmol／L组，4组：ATO 2μmol／L组，5组：ATO 4μmol／L组，6组：ATO 8μmol／L组。提取上清液用ELISA法检测各组VEGF和MMP-3的蛋白含量，提取细胞总RNA用实时定量PCR法检测HIF—1α、VEGF和MMP-3的表达，提取细胞蛋白用Western blot法检测细胞中HIF-1α的蛋白含量。结果ELISA结果显示：各ATO药物实验组的VEGF和MMP-3蛋白含量与空白对照组相比明显降低（P〈0．05），随着ATO浓度的升高，上清中VEGF和MMP-3的含量也有降低的趋势且部分浓度之间有明显降低并存在统计学差异（P〈0．05）。Real time—PCR结果显示：各ATO药物实验组的VEGF、MMP-3和HIF-1α mRNA的表达量与空白对照组相比明显降低（P〈0．05），随着ATO浓度的升高，VEGF、MMP-3和HIF-1α的mRNA表达量有降低的趋势且部分浓度之间有明显降低并存在统计学差异（P〈0．05）。Western blot结果显示：与空白对照组相比，各药物实验组的HIF-1α的蛋白量明显减少。结论ATO可以通过抑制RAFLSVEGF、HIF-1α及MMP-3的mRNA的表达、细胞VEGF和MMP-3水平，降低细胞中HIF-1α的蛋白含量，来抑制RAFLS血管新生的作用。; 李宏颖魏雪敏韩玉艳梅轶芳张志毅; 关键词：三氧化二砷类风湿关节炎滑膜成纤维细胞 MMP-3

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韩玉艳

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