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李为

作品数:3 被引量:3H指数:2
供职机构:同济医科大学基础医学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肥厚
  • 2篇心肌
  • 2篇盐酸
  • 2篇盐酸盐
  • 2篇肌肥厚
  • 2篇DDPH
  • 2篇丙烷盐酸盐
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质表达
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心室
  • 1篇养心
  • 1篇同工酶
  • 1篇同工酶谱
  • 1篇培养心肌
  • 1篇培养心肌细胞
  • 1篇左心
  • 1篇左心室

机构

  • 3篇同济医科大学
  • 2篇上海医科大学
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 3篇张志兵
  • 3篇钱家庆
  • 3篇李为
  • 1篇童秋生
  • 1篇王国平
  • 1篇石俊
  • 1篇石俊
  • 1篇郑世曦
  • 1篇倪娟

传媒

  • 1篇高血压杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 3篇1997
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对肥厚心肌DNA含量和培养心肌细胞DNA合成的影响被引量:2
1997年
为研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)对心肌肥厚大鼠左室组织DNA含量有无逆转作用,用部分狭窄腹主动脉的方法建立心肌肥厚的模型.术后wk4开始给药,连续8wk,左室心肌切片并进行Feulgen染色,用TJTY-300图像分析系统对DNA进行相对定量,发现肥厚组平均吸光度为0.089,是对照组的1.43倍,而二个给药组分别为0.079和0.071,明显低于肥厚组,但仍高于对照组(P<0.05),说明DDPH对肥厚心肌的DNA含量有一定的逆转作用.为进一步研究DDPH能否抑制去甲肾上腺素(NE)致培养乳鼠心肌细胞DNA合成的作用,体外培养乳鼠心肌细胞,实验分6组:(1)对照组;(2)NE组;(3)DDPH1.0μmol·L-1组;(4)DDPH10μmol·L-1组;(5)哌唑嗪(Pra)1.0μmol·L-1组;6)Pra10μmol·L-1组.每孔加[3H]TdR37Bq,3h后测cpm值,发现NE组为对照组的3.1倍,而DDPH及Pra组均减少cpm值(P<0.01),且Pra组作用更明显,二个高剂量组与对照组无显著差异,结果说明DDPH可以抑制NE诱导?
张志兵郑世曦李为钱家庆
关键词:肥厚心肌心肌细胞丙烷盐酸盐
1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对心肌肥厚大鼠左室肌酸激酶及同工酶谱的影响
1997年
研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)对心肌肥厚的逆转作用和对左室肌酸激酶(CK)及同工酶谱的影响。方法用部分狭窄腹主动脉的方法造成大鼠心肌肥厚模型,术后4w开始igDDPH25和50mg/kg·d-1,连续8w。结果术后12w,各组大鼠体重无显著性差异,但模型组左室重/全心重,全心重/体重分别比对照组高39.0%和36.9%,左室CK活性各组无明显差异,但模型组MB同工酶比对照组高3.4倍,MM同工酶降低143.6%.而2个给药组则明显使左室重/全心重和全心重/体重逆转,并减少肥厚心肌MB同工酶相对百分含量。结论DDPH可逆转部分狭窄腹主动脉所致心肌肥厚,同时可逆转心肌肥厚时肌酸激酶同工酶谱的变化。
张志兵石俊石俊童秋生李为
关键词:DDPH肌酸激酶同工酶谱
DDPH 对实验性心肌肥厚大鼠左心室 N-ras mRNA 及蛋白质表达的影响被引量:3
1997年
目的:研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)-丙烷盐酸盐(DDPH)对心肌肥厚大鼠左室N-rasmRNA及蛋白质表达的影响。方法:用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型,从术后第4周开始,ig不同剂量的DDPH(25和50mg·kg-1·d-1),持续8wk。用RNA狭缝杂交及免疫组化的方法检测N-rasmR-NA及蛋白质表达的变化。结果:术后12wk,发现肥厚组心肌组织N-rasmRNA表达是对照组的3.1倍,蛋白质表达是对照组的2.9倍,而二个给药组mRNA及蛋白质的表达明显低于肥厚组,但仍高于对照组。结论:DDPH对大鼠腹主动脉部分狭窄所致心肌肥厚时N-rasmRNA及蛋白质表达的增加有一定的逆转作用。
张志兵王国平李为倪娟倪娟
关键词:心肌肥厚DDPHN-RASMRNA蛋白质
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