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白藜芦醇对过氧化氢诱导滑膜细胞凋亡的作用及机制被引量：5: 2016年; 摘要目的：研究白藜芦醇（RES）对过氧化氢（H2O2）处理的大鼠佐剂性关节炎（AA）成纤维样滑膜细胞（FLS）凋亡的影响，并探讨Fox基因在其中的作用。方法：采用足趾皮下注射弗氏完全佐剂诱导SD大鼠AA模型，26d成模后，取致炎侧踝关节滑膜组织，应用组织块培养法培养FLS，取第3代FLS用于实验，首先采用CCK-8法观察不同浓度的H2O2对FLS增殖的影响，Annexinv-FITC—PI流式细胞术检测不同浓度的白藜芦醇对H202（20μmol／L）处理的FLS细胞凋亡率；RT-PCR检测各组FLS中FoxO1、Fox04基因水平的表达，免疫印迹检测FLS中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果：H202（≤20μmol／L）在一定浓度范围内，促进FLS生长；当H202（〉20μmol／L）增加时，Hz02诱导的FLS凋亡数明显增高；随着白藜芦醇浓度的升高，FLS的细胞凋亡率明显升高，白藜芦醇明显降低FoxO1、FoxO4基因水平的表达，增加了细胞内Bcl-2蛋白表达，抑制细胞内Bax表达。结论：白藜芦醇可通过下调FoxO1、FoxO4基因表达，上调抗凋亡Bcl-2蛋白表达，抑制Bax蛋白的表达，诱导滑膜细胞的凋亡。; 俞晨张俊强储海峰李简苏会萍曹威宋先兵陈晓宇; 关键词：白藜芦醇过氧化氢滑膜细胞凋亡

白藜芦醇对低浓度过氧化氢促进滑膜细胞增殖的凋亡诱导作用和可能机制: 背景类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)属于免疫性疾病,其发病机制迄今尚未完全明了,传统的非甾体类抗炎药等的治疗,虽可以有效减缓病情,但不能从本质上改变RA患者的关节结构破坏,更不能彻底解决患者...; 俞晨; 关键词：白藜芦醇过氧化氢滑膜细胞凋亡; 文献传递

白藜芦醇通过抑制自噬相关蛋白LC3 Ⅰ/Ⅱ和beclin-1表达促进H_2O_2处理的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡被引量：13: 2018年; 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对H_2O_2处理的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes,RA-FLS)影响及自噬相关蛋白的表达。方法取RA患者血清检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活性,CCK-8法观察不同浓度H_2O_2对RA-FLS增殖的影响,TUNEL染色观察不同浓度Res对H_2O_2处理的RA-FLS凋亡的影响,Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3 I/II(LC3 I/II)和beclin-1蛋白表达水平。结果 RA患者MDA含量升高,总SOD活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性降低;5μmol/L H_2O_2能促进RA-FLS增殖,Res能剂量依赖性的促进5μmol/L H_2O_2处理的RA-FLS凋亡,降低LC3 I/II和beclin-1水平。结论 RA患者机体处于氧化应激状态,低浓度H_2O_2能促进RAFLS增殖,Res可抑制RA-FLS增殖和促进凋亡,其机制可能与降低自噬蛋白LC3 I/II、beclin-1表达有关。; 俞晨俞晨张俊强曹威王高远殷瞳昕陈晓宇; 关键词：类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡白藜芦醇

MnSOD-SIRT3在佐剂性关节炎大鼠肝组织中的表达和意义被引量：8: 2016年; 目的探讨肝脏锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)的改变与佐剂性关节炎(AA)大鼠的关系。方法弗氏完全佐剂(FCA)足趾皮下注射诱导SD大鼠AA,造模后12、19、26 d,分批处死大鼠,计算肝脏指数,检测血清谷草转氨酶(AST);谷丙转氨酶(ALT);肝匀浆检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;肝组织免疫组化和Western blot法检测MnSOD、SIRT3蛋白表达变化。结果与正常组大鼠比较,AA大鼠造模12 d后,肝脏指数升高,血清转氨酶升高,肝匀浆中MDA升高,GSH-Px、SOD活性下降(P<0.05,P<0.01),肝组织中MnSOD、SIRT3蛋白表达下降。结论 AA模型组大鼠存在肝损伤,肝匀浆中氧化应激指标升高,其机制与肝脏中MnSOD和SIRT3表达有一定的关联。; 苏会萍张俊强曹威储海峰俞晨李简杨睿宋先兵陈晓宇; 关键词：佐剂性关节炎锰超氧化物歧化酶

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俞晨