陈荣
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- mTOR自噬通路在染氟大鼠软骨关节损伤中的作用被引量：6
- 2017年
- 目的通过检测自噬通路中m TOR、Beclin1、LC3及抗凋亡基因Bcl-2在慢性氟中毒软骨组织中的表达情况,探讨自噬通路在慢性氟中毒软骨损害中的作用及其与凋亡的关系。方法选择健康SD大鼠,建立氟中毒模型,观察大鼠氟斑牙情况。结果低氟组大鼠氟斑牙检出率为66.7%,高氟组为83.3%;光镜观察软骨组织形态学表现为各染氟组软骨细胞柱排列紊乱;随染氟浓度的增加软骨组织的厚度变薄,细胞数减少。结论过量氟能抑制m TOR信号通路及凋亡相关分子以及上调自噬相关分子,参与氟中毒软骨组织损伤的发生。
- 陈荣于燕妮徐淋邓超男
- 关键词：氟中毒软骨自噬
- 慢性氟中毒大鼠肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2表达变化及意义被引量：5
- 2017年
- 目的观察慢性氟中毒大鼠肾组织自噬相关因子微管相关蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62及抗凋亡因子B细胞淋巴瘤基因/白血病基因-2(Bcl-2)表达变化,探讨自噬及凋亡在慢性氟中毒肾脏损伤中的意义。方法选择健康SD大鼠36只,随机分为对照组、低氟组、高氟组,每组各12只。对照组饮用含氟化钠低于1 mg/L的自来水;低、高氟组饮用含氟化钠分别为5、50 mg/L的自来水,干预6个月建立氟中毒模型。干预结束后股动脉放血处死大鼠,取肾组织,光镜下观察肾组织病理形态学改变,免疫组织化学及RT-PCR法检测肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果 HE结果示,对照组大鼠肾脏肾小球及肾小管结构无明显变化,肾小管上皮细胞排列整齐。低氟组、高氟组大鼠肾小管上皮细胞有不同程度的水肿,管腔狭窄,以高氟组肾小管中间质充血更为明显。与对照组比较,低氟组、高氟组肾组织中Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均升高,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均下降(P均<0.05)。高氟组Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均高于低氟组,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均低于低氟组(P均<0.05)。结论慢性氟中毒后大鼠肾组织自噬及凋亡均激活,且其激活程度与氟中毒的程度有关,可能共同参与了慢性氟中毒肾损伤的发病机制。
- 陈荣于燕妮徐淋邓超男
- 关键词：氟中毒
- 刺猬信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨刺猬(hedgehog,Hh)信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用。方法 36只健康SD大鼠随机分为对照组(自来水含氟量<1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟量分别为5、50 mg/L),每组12只。饲养6个月后,应用氟离子电极法检测各组大鼠尿氟、骨氟含量;苏木素–伊红(HE)染色观察关节软骨组织病理形态学改变;免疫组织化学(IHC)、蛋白印迹法(Wb)检测大鼠关节软骨组织中音速刺猬蛋白(Shh)、跨膜蛋白(Smo)、骨形态发生蛋白–2(BMP-2)及B细胞淋巴瘤基因/白血病基因–2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)蛋白表达情况。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量[分别为(3.66±0.43)、(8.05±0.60)mg/L]与骨氟含量[分别为(402.38±33.77)、(935.12±49.60)mg/kg]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);染氟组大鼠后肢膝关节干骺端软骨厚度变薄,软骨细胞数减少,具有硬化性氟骨症改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠关节软骨组织中Shh、Smo、BMP-2及Bax蛋白表达[分别为(0.86±0.09)、(0.92±0.11)、(1.02±0.14)、(0.91±0.14);(1.11±0.15)、(1.17±0.14)、(1.13±0.12)、(0.92±0.11)]均明显升高,Bcl-2蛋白表达[分别为(0.78±0.03)、(0.57±0.09)]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hh信号通路的激活及其下游靶基因过度表达,参与慢性氟中毒关节软骨损伤的发病过程。
- 朱志坚于燕妮陈荣黄宣林
- 关键词：慢性氟中毒关节软骨
- 自噬相关因子Beclin1、LC3和p62在慢性氟中毒大鼠软骨中的表达意义
- 目的： 通过检测染氟大鼠软骨组织中自噬相关因子Beclin1、LC3、p62及凋亡通路中Bcl-2的表达水平变化及氟致大鼠原代软骨细胞中自噬相关因子中Beclin1、LC3蛋白及mRNA的表达情况，探讨自噬在慢性氟中毒...
- 陈荣
- 关键词：慢性氟中毒凋亡通路
- 自噬及凋亡因子在慢性氟中毒大鼠肝脏中表达被引量：4
- 2016年
- 目的探讨自噬相关因子LC3A、Beclin-1及凋亡因子Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肝脏中的表达意义。方法将36只健康SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、高氟组,分别用含氟量<1 mg/L的自来水和含氟5、50 mg/L的含氟水饲养6个月,观察氟斑牙形成情况;测定尿氟、骨氟含量以及大鼠肝功能;苏木素-伊红染色观察肝脏病理形态学改变;免疫组织化学法检测大鼠肝组织中微管相关蛋白轻链3A(LC3A)、哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)及B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白细胞基因伴随蛋白x(Bax)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量分别为[(2.18±0.14)、(2.40±0.19)mg/L]、骨氟含量分别为[(237.42±18.48)、(248.00±14.72)mg/kg]均明显升高(P<0.05);染氟组大鼠肝脏肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大,部分肝细胞胞质透亮,呈空泡样改变;与对照组比较,染氟组大鼠血清中谷丙转氨酶活性及谷草转氨酶活性明显升高(P<0.05);低、高氟组大鼠肝脏LC3A[(35.35±2.71)、(44.10±6.72)]、Beclin-1[(57.56±12.1)、(74.76±18.67)]及Bax[(51.1±9.23)、(62.32±10.3)]蛋白表达明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达分别为[(55.18±8.36)、(39.05±6.91)]明显低于对照组(P<0.05)。结论过量氟可激活大鼠肝组织中自噬和凋亡因子,自噬和凋亡可能共同参与慢性氟中毒所致肝脏损伤的发病过程。
- 徐淋于燕妮陈荣邓超男向程窈
- 关键词：氟中毒
