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呼吸道合胞病毒感染后期Poly(I:C)诱发小鼠气道炎症及其机制研究被引量：7: 2016年; 目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）感染后再发呼吸道病毒感染时诱发气道炎症及反复喘息的致病机制。方法 64只6-8周雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、RSV组、Poly（I：C）组及RSV＋Poly（I：C）组（n=16）。收集各组肺泡灌洗液（BALF）,计数BALF中细胞总数及分类计数,苏木精-伊红（HE）染色观察肺部病理损伤,检测小鼠气道反应性（AHR）,ELISA法检测BALF中IFN-γ、IL-4、IL-13、基质金属蛋白酸9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平。结果 RSV＋Poly（I：C）组小鼠的气道炎症细胞浸润总数及AHR较其他3组显著增高（P〈0.05）。RSV＋Poly（I：C）组小鼠的肺组织病理损伤较对照组及RSV组加重（P〈0.01）;BALF中MMP-9水平较其他3组明显升高（P〈0.05）,IL-4及TIMP-1显著低于RSV组（P〈0.01）。结论 RSV感染后病毒再感染可能引起MMP-9/TIMP-1表达失衡,加重气道炎症反应。; 赵柯婷龙晓茹李伟谢军任洛邓昱谢晓虹臧娜王莉佳刘恩梅; 关键词：呼吸道合胞病毒气道炎症小鼠

p38抑制剂在RSV感染后激素治疗不敏感中的作用被引量：1: 2016年; 目的探讨p38抑制剂在RSV感染后激素不敏感中的作用。方法 RSV滴鼻建立RSV感染动物模型,分别腹腔注射地塞米松、地塞米松+MAPK(p38、ERK、JNK)抑制剂处理,处理7 d后肺泡灌洗液细胞计数及分类计数,ELISA检测肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6水平,肺功能仪检测气道高反应。结果地塞米松不能抑制RSV感染引起的气道炎症细胞浸润及气道高反应,地塞米松增加肺泡灌洗液中性粒细胞数量及IL-6水平而不能抑制IFN-γ的水平。予以MAPK抑制剂处理后均不能改变地塞米松对RSV感染后气道炎症及AHR的作用,但p38抑制剂能降低地塞米松对中性粒细胞的募集及IL-6的增高。结论 p38抑制剂不能逆转RSV感染后激素的抗炎作用,但能影响激素对中性粒细胞的作用。; 谢军龙晓茹任洛王丽佳刘恩梅谢晓虹; 关键词：RSV 糖皮质激素中性粒细胞

呼吸道合胞病毒感染断乳期小鼠后再感染的细胞因子变化及致病机制被引量：1: 2015年; 目的研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染断乳期小鼠后再感染的致病机制及免疫应答特点。方法3周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为PBS对照组、成年期首次感染组、再感染组。首次和再次感染后检测各组小鼠体质量,感染后第7天处死小鼠,行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数及分类计数;病理切片HE染色后行肺组织炎症病理评分;ELISA法检测BALF中细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-17A)的变化。结果 RSV感染后小鼠体质量明显降低,感染后第7天再感染组体质量下降较成年期首次感染组明显;再感染组BALF中的细胞总数、嗜酸性细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞均显著高于PBS对照组及成年期首次感染组;成年期首次感染组及再感染组肺组织炎症病理评分明显高于PBS对照组,而再感染组明显高于成年期首次感染组;成年期首次感染组BALF中的IFN-γ较PBS对照组明显增加,而IL-4、IL-5、IL-17A较PBS对照组无明显变化;再感染组BALF中的IL-4、IL-5、IL-17A较PBS对照组显著增加,而IFN-γ无明显变化。结论 RSV再感染后病情较初次感染进一步加重,提示RSV反复感染可能导致支气管哮喘的发生。; 李伟龙晓茹谢军臧娜谢晓虹任洛王莉佳刘恩梅邓昱; 关键词：RSV 再感染

RSV感染裸鼠模型建立及病理特征分析被引量：2: 2015年; 目的建立呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染裸鼠模型,在排除T细胞干扰的情况下,观察RSV的复制情况、气道炎症细胞浸润、肺组织损伤及气道高反应性（AHR）,为进一步探讨固有免疫在RSV中的致病作用奠定基础。方法6~8周雌性T细胞缺陷裸鼠（Balb/c背景）及正常Balb/c小鼠分为对照组及RSV组,分别滴鼻接种细胞培养上清或RSV A2病毒液,空斑实验检测病毒滴度;灌取支气管肺泡灌洗液并行炎症细胞计数及分类计数;部分小鼠取左肺,HE染色后行组织病理评分;肺功能检测用全身体积描技法;细胞因子检测用ELISA法。结果裸鼠中病毒清除较Balb/c小鼠延迟;RSV在裸鼠及Balb/c小鼠中均引起明显的炎症细胞浸润、肺组织病理损伤及AHR,且至少可持续60 d;RSV感染裸鼠及Balb/c小鼠后,细胞因子呈双相变化,急性期以干扰素升高为主,慢性期以Th2类细胞因子升高为主。结论固有免疫可不依赖于T细胞,独立介导RSV相关急慢性期气道炎症及AHR,提示RSV疫苗或药物的开发应充分考虑固有免疫的作用。; 龙晓茹赵柯婷李伟谢军陈思思臧娜谢晓虹王莉佳任洛邓昱刘恩梅; 关键词：RSV 裸鼠病理特征

呼吸道合胞病毒感染后期OVA刺激对小鼠气道炎症及AHR的影响被引量：3: 2017年; 目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染后期过敏原刺激对小鼠气道炎症及AHR的影响。方法 6~8周龄雌性Balb/c小鼠随机分为Mock组、RSV组、OVA组及R+O组。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;苏木精-伊红(HE)染色观察肺部病理损伤;全身体积描述记法检测小鼠气道反应性;ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、CXCL10、CCL5、CCL20的水平。结果 R+O组小鼠BALF中炎症细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞分类计数较其他3组均显著增高(P<0.05);R+O组小鼠肺组织病理评分及AHR较其他3组亦显著增高(P<0.05);BALF中各处理组IL-4、IL-5较Mock组明显增高(P<0.05),但处理组之间无显著性差异;R+O组CXCL10水平较其他3组显著升高(P<0.05)。结论 RSV感染后期接受OVA刺激可致CXCL10表达增加,进而促使巨噬细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞募集,加重小鼠气道炎症及AHR。; 唐维臧娜陈思思龙晓茹谢军高磊琼莫诗任洛邓昱谢晓虹王莉佳刘恩梅; 关键词：RSV OVA 气道炎症 AHR CXCL10

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谢军