曹爱丽
- 作品数：12 被引量：50H指数：5
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市医学重点学科(专科)建设项目上海市教育委员会预算内科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右归丸通过抑制TGF-β/Smad信号通路改善肾间质纤维化
- <正>目的:右归丸是临床上用于'温补肾阳'的传统中药复方。有研究认为其具有肾保护活性,但具体机制尚不清楚。本文拟通过体内体外实验研究观察右归丸改善肾间质纤维化的生物学活性,并对其分子机制进行进一步探讨。方法:体内实验采用...
- 王利曹爱丽池杨峰居正蔡殷佩浩张雪梅彭文
- 文献传递
- 黄芪皂苷甲对转化生长因子β1刺激引起大鼠肾成纤维细胞氧化应激的影响被引量：1
- 2015年
- 目的：观察黄芪皂苷甲对转化生长因子β1（TGF-β1）刺激引起大鼠肾成纤维细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠正常肾成纤维细胞NRK-49F，实验分为6组，即对照组、TGF-β1刺激组、二甲基亚砜（DMSO）组、AS-Ⅳ10μmol/L组，AS-Ⅳ20μmol/L组，AS-Ⅳ40μmol/L组。除对照组外，其余5组均加入TGF-β1（终浓度1 ng/ml）复制细胞纤维化模型；AS-Ⅳ10、20、40μmol/L组分别给予相应剂量的AS-Ⅳ进行干预，DMSO组为阴性对照。检测不同浓度AS-Ⅳ对细胞增殖抑制率的及细胞存活率的影响，CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧簇（ROS）含量。结果与对照组比较，AS-Ⅳ浓度在40μmol/L以下时，细胞增殖抑制率无明显改变（均P〉0.05）。TGF-β1刺激组、AS-Ⅳ20μmol/L组、AS-Ⅳ40μmol/L组的细胞存活率分别为（68.33±1.29）%、（73.43±1.74）%、（86.9±2.94）%，与TGF-β1刺激组比较，AS-Ⅳ20、40μmol/L组细胞存活率均显著升高（均P〈0.01）。与对照组比较，TGF-β1刺激组细胞内ROS荧光强度明显增强，而加入10、20、40μmol/L AS-Ⅳ干预后，各组细胞荧光强度逐渐减弱，以AS-Ⅳ40μmol/L组减弱程度最强。结论 AS-Ⅳ可显著抑制TGF-β1诱导的细胞纤维化模型中细胞内ROS合成，提示其可能通过抑制氧化应激途径发挥抗纤维化作用。
- 刘欣艳曹爱丽王浩王云满池杨峰韩文可王利彭文
- 关键词：黄芪皂苷甲肾间质纤维化转化生长因子Β1氧化应激
- 白藜芦醇对高糖诱导足细胞损伤的改善作用及机制探讨被引量：6
- 2018年
- [目的]观察白藜芦醇(RSV)对高糖诱导足细胞凋亡的影响及作用机制。[方法]采用体外高糖诱导作为足细胞损伤模型,细胞分为3组:对照组为5 mmol/L低糖培养液(LG);模型组为30 mmol/L高糖培养液(HG);RSV干预组:HG+5μmol/L RSV;HG+10μmol/L RSV,培养48 h后采用流式细胞术检测足细胞的凋亡情况;DHE探针观察细胞内活性氧自由基(ROS)生成;激光共聚焦检测线粒体膜电位及线粒体内ROS合成;Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase 9的表达情况。[结果]与HG组相比,RSV可呈剂量依赖性的抑制高糖诱导的足细胞凋亡;荧光探针结果显示,RSV干预后细胞内及线粒体ROS生成明显低于HG组;JC-1染色显示,与HG组相比,RSV干预可显著提高线粒体膜电位;Western blot结果显示,随RSV干预浓度的提高,caspase 3、caspase 9表达水平明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]RSV呈浓度依赖性的抑制高糖诱导的足细胞凋亡,其保护作用可能与抑制氧化应激,改善线粒体功能障碍相关。
- 李泽争王利曹爱丽彭文
- 关键词：足细胞白藜芦醇氧化应激线粒体功能障碍
- 糖尿病肾病与自噬相关信号通路关系的研究进展被引量：7
- 2018年
- 糖尿病肾病(DN)是与糖代谢异常有关的慢性肾脏微血管并发症,是引起慢性肾病和终末期肾衰竭(ESRD)的一个主要因素,同时也是Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病病人的主要死因之一。目前关于DN的具体发病机制尚未清楚。自噬是普遍存在于真核生物体内的一种生命现象,主要通过降解和循环利用细胞内的蛋白质以及去除受损的细胞器来维持细胞内环境稳态,近来越来越多的研究表明自噬在DN的发生发展过程中起到重要作用,本文将从自噬相关信号通路与DN发生发展的角度进行探讨。
- 单翔宇曹爱丽王利王浩彭文
- 关键词：糖尿病肾病雷帕霉素靶蛋白SIRT1
- VE-cadherin在肾脏疾病中的研究进展
- 2017年
- 最新统计数据显示全球肾脏病患者呈逐年上升趋势,保守估计约8%-16%的人口患有慢性肾脏病,现已成为不可忽视的公共卫生和社会问题,所以及时筛查、诊断、评估进展对延缓慢性肾脏病进展至终末期肾脏病具有重要的临床意义。血管内皮钙黏附蛋白（vascular endothelial catherin,VE-cadherin）是内皮细胞间黏附连接的重要组成部分,通过促进血管内皮细胞间的粘附作用及表达水平调节血管内皮屏障的通透性及白细胞的溢出。
- 李泽争王利曹爱丽彭文
- 关键词：VE-CADHERIN内生化肾脏疾病肾小球内皮细胞内皮细胞通透性肾间质纤维化
- AMPK在保护血管功能中研究进展被引量：5
- 2018年
- 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它是细胞内能量感受器并且参与了细胞和全身器官的能量代谢调节。AMPK的激活有许多潜在的抗动脉粥样硬化的效果,包括减少炎症细胞黏附在内皮上,减少脂质氧化引起的脂质累计和炎症细胞的增殖,刺激细胞抗氧化保护的基因表达和一氧化氮形成的酶。除了用于心血管和代谢性疾病的药物如他汀类,二甲双胍和噻唑烷二酮类之外,中医药宝库中也有许多涉及了AMPK的激活。总的来说,AMPK的激活与维护血管健康有密不可分的关系。综述了AMPK在保护血管功能中作用及机制的研究进展。
- 张洋王利曹爱丽陈骏良彭文王浩
- 关键词：AMPK血管功能中医药
- 黄芪汤调节TLR4/NF-κB信号通路改善高糖诱导足细胞损伤的研究
- 2022年
- 目的探讨黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的作用及机制。方法体外培养人足细胞,采用30 mmol·L^(-1)葡萄糖干预24 h诱导足细胞损伤,分别设置对照组、模型组、黄芪汤低浓度组(10μg·mL^(-1))、黄芪汤中浓度组(30μg·mL^(-1))和黄芪汤高浓度组(100μg·mL^(-1))。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,qPCR法检测TNF-α、IL-6等炎症因子mRNA表达,ELISA法检测足细胞上清TNF-α、IL-6的含量,Western blot法检测足细胞TLR4、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α及IL-6蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01),足细胞中TNF-α、IL-6、CCL24 mRNA表达水平,上清液中TNF-α、IL-6的含量和TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TNF-α及IL-6蛋白表达均显著增加(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,黄芪汤组细胞划痕率明显升高(P<0.01),足细胞中TNF-α、IL-6的含量和mRNA表达,以及TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TNF-α、IL-6蛋白表达均显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪汤能有效减轻高糖对人足细胞的炎症损伤,增强细胞增殖、迁移能力,抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、下调炎症因子的表达有关。
- 芮蓉陈瑛朱冰冰曹爱丽王浩王利
- 关键词：黄芪汤高糖足细胞
- 利拉鲁肽抗CXC趋化因子配体16诱导的人足细胞脂质沉积作用及机制
- 2023年
- 目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。②重组CXCL16100μg·L^(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。③足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L^(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加重组CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,油红O染色检测足细胞脂滴面积。④足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L^(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比,ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素1β(IL^(-1)β)蛋白浓度,实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA表达水平;Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、SREBP2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平。结果①与细胞对照组相比,高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高(P<0.01)。②与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调(P<0.01)。③与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高(P<0.01),辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化(P<0.01)。④与细胞对照组相比,重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降(P<0.01),培养液中TNF-α,TGF-β和L^(-1)β蛋白浓度显著升高(P<0.01),足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),裂隙素表达显著下调(P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与CXCL16组比较,利拉鲁肽和辛伐他汀可
- 陈瑛曹爱丽
- 关键词：利拉鲁肽足细胞损伤脂质沉积CXC趋化因子配体16
- 黄芪汤对糖尿病肾病小鼠AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路的影响被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨黄芪汤改善糖尿病肾病的作用及可能的机制。方法:40只6周龄db/db小鼠随机分为模型组及黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只,10只6周龄db/m小鼠作为正常对照组。模型组、正常组均予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃;各药物组分别予黄芪汤1.08 g/kg、0.36 g/kg、0.12 g/kg灌胃。1次/d,灌胃14周后进行生化指标、肾组织病理学检测,Western blot检测各组肾皮质中AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路相关蛋白的表达量。结果:与模型组比较,黄芪汤能降低db/db小鼠的体质量、肾质量、血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)浓度,降低血清谷氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)浓度,升高肾质量/体质量指数(P<0.05),改善肾脏病理情况;上调肾皮质中p-AMPK、p-Camkkβ、p-LKB1、p-ACC蛋白表达量(P<0.05)。结论:黄芪汤通过有效活化AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路改善糖尿病肾病。
- 陈霞彭文曹爱丽
- 关键词：黄芪汤DB/DB小鼠糖尿病肾病
- 中药干预糖尿病肾病足细胞损伤的研究现状被引量：8
- 2016年
- 在糖尿病肾病状态下,足细胞损伤对蛋白尿及肾小球硬化等病理变化有至关重要的作用。中医药在改善足细胞损伤方面的研究较少,研究范围相对集中在足细胞相关分子Nphrin、Podocin上。本文从足细胞数量、密度及足细胞相关分子等方面探讨近年来中医药对糖尿病肾病足细胞损伤的临床和实验研究。
- 陈霞曹爱丽彭文
- 关键词：糖尿病肾病足细胞蛋白尿肾小球硬化
