马海军
- 作品数：8 被引量：47H指数：4
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- LINC00707靶向miR-876-5p影响缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的机制
- 2023年
- 目的探讨LINC00707对缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法采用谷氨酸与D-Hanks液处理大鼠海马神经元细胞HT-22建立缺氧缺血脑损伤模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-876-5p mimics、anti-miR-NC+si-LIN C00707、anti-miR-876-5p+si-LINC00707分别转染至HT-22细胞后进行缺氧缺血处理;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00707、miR-876-5p的表达量;利用试剂盒检测丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-876-5p的靶向关系;Western印迹检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶(Cleaved-caspase)-3蛋白表达量。结果缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞中LINC00707的表达量显著升高(P<0.05),miR-876-5p的表达量显著降低(P<0.05);缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞中转染si-LINC00707或转染miR-876-5p mimics后,MDA的水平、细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.05),SOD、CAT的活性显著升高(P<0.05);LINC00707可靶向调控miR-876-5p的表达;共转染anti-miR-876-5p+si-LINC00707可降低转染si-LINC00707对缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞凋亡及氧化应激的作用。结论干扰LINC00707表达可通过靶向调控miR-876-5p表达而抑制缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激。
- 李肃马海军拜承萍
- 关键词：缺氧缺血脑损伤凋亡氧化应激
- 床旁超声在评估高海拔地区脓毒性休克患者容量反应性的临床意义被引量：9
- 2019年
- 目的通过比较左右心室大小及右室舒张末期容积、下腔静脉直径变化,评估床旁超声在高海拔地区脓毒性休克容量反应性的临床意义。方法对符合脓毒性休克的70例患者随机分成对照组和研究组,对照组采用中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)指标,研究组测量左右心室大小及右室舒张末期容积(RVEDVI)、下腔静脉直径(IVC)评估容量反应性。记录复苏前、后左右心室内经、RVEDVI、IVC、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分的变化;分析两组复苏前后6、12、24、36h乳酸清除率及7d内病死率的变化。结果对照组和研究组治疗后均有改善,研究组经复苏后左心室内经、右心室内经、RVEDVI、IVC、APACHEⅡ评分分别为(47.64±5.62)mm、(20.48±4.10)mm、(119.52±14.04)mL/m^2、(24.64±7.76)mm、(9.17±4.32)分,较对照组明显改善(P<0.01)。容量复苏后,研究组6、12、24h乳酸清除率分别为(19.80±8.22)%、(14.41±5.09)%、(11.74±4.11)%,较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论床旁超声更有效评估脓毒性休克患者的容量反应性,实时动态,对心血管反应提供量化的指标,促进患者早期康复。
- 马德花鲍海咏仲盛年张玉可石海霞马海军李成蓉
- 关键词：床旁超声脓毒性休克乳酸清除率
- miR-221通过靶向CDKN1B调节脓毒症血管内皮细胞细胞凋亡和炎症反应被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨微小RNA-221(miR-221)对内毒素(LPS)诱导的脓毒症血管内皮细胞损伤的影响及机制。方法:使用100 ng·ml^(-1)的LPS诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)构建脓毒症血管内皮细胞损伤模型,通过脂质体转染技术将miR-221 inhibitors转染至LPS诱导的HUVECs,实验分为对照(Con)组、模型(LPS)组、转染对照(LPS+anti-miR-NC)组和转染(LPS+anti-miR-221)组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中miR-221和CDKN1B的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)的表达水平,生物信息学软件TargetScan预测miR-221的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-221和CDKN1B之间的靶向作用关系。同时抑制miR-221和CDKN1B的表达,采用同样的方法检测细胞凋亡和炎症因子表达情况。结果:与Con组相比,LPS组miR-221、Bax和Cleaved Caspase-3的表达明显升高,CDKN1B和Bcl-2的表达明显降低,炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的含量明显增多,凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组和LPS+antimiR-NC组相比,LPS+anti-miR-221组细胞凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3的表达水平均明显降低,Bcl-2的相对表达水平明显升高,而炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的含量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实了miR-221和CDKN1B存在靶向结合关系。结论:抑制miR-221能够逆转LPS对HUVECs损伤的影响;抑制CDKN1B可逆转抑制miR-221对LPS诱导的HUVECs损伤保护作用;miR-221可通过靶向CDKN1B调控脓毒症血管内皮细胞凋亡和的炎症反应。
- 马海军李肃仲盛年
- 关键词：MIR-221炎症反应血管内皮细胞脓毒症
- 重症脑卒中并发应激性溃疡出血采用早期胃肠道营养联合雷尼替丁预防被引量：9
- 2019年
- 目的观察重症脑卒中患者并发临床应激性溃疡使用早期胃肠道营养联合雷尼替丁预防的临床效果。方法选取2017年8月至2018年8月经青海大学附属医院确诊为脑卒中的患者120例,随机分为对照组和观察组各60例;两组患者联合治疗前均采用临床常规治疗,观察组在常规基础治疗上使用雷尼替丁治疗联合早期胃肠道干预,对照组在常规治疗上加以早期胃肠道干预;观察并比较两组治疗后临床并发症等情况。检测两组第1~2次胃镜检查的生长抑制素(SS)、胃泌素(GAS)、前列腺素(PGE)-2及1 w后胃酸强度等指标。结果观察组治疗1 w后胃酸pH及夜间胃内pH等指标均显著优于对照组(P<0.05);观察组与对照组胃镜第1次检查PGE-2、GAS及SS明显低于第2次检查(P<0.05),但观察组PGE-2及GAS第1次检查明显优于对照组。观察组应激性溃疡出血率明显优于对照组;对照组病死率明显高于观察组(P<0.05);观察组出血时间明显高于对照组(P<0.05),但对照组住院天数明显短于观察组(P<0.05)。观察组头痛、失眠及肝肾功能异常等指标明显低于对照组(P<0.05)。结论早期胃肠营养联合雷尼替丁治疗重症脑卒中并发应激溃疡性出血具有显著疗效,降低了临床并发症发生率。
- 马海军李萧马德花
- 关键词：重症脑卒中雷尼替丁胃肠道营养应激性溃疡出血
- lncRNA CRNDE调控miR-29a-3p对LPS诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡影响的分子机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:将HUVECs分为对照组(细胞正常培养)、LPS组(细胞用1.0μg·ml^(-1)的LPS诱导24 h)、si-NC+LPS组(用1.0μg·ml^(-1)LPS诱导转染siNC的细胞24 h)、si-CRNDE+LPS组(用1.0μg·ml^(-1)LPS诱导转染si-CRNDE的细胞24 h)、miR-NC+LPS组(用1.0μg·ml^(-1)LPS诱导转染miR-NC的细胞24 h)、miR-29a-3p+LPS组(用1.0μg·ml^(-1)LPS诱导转染miR-29a-3p mimics的细胞24 h)、anti-miR-NC+si-CRNDE+LPS组(用1.0μg·ml^(-1)LPS诱导共转染anti-miR-NC与si-CRNDE的细胞24 h)和anti-miR-29a-3p+si-CRNDE+LPS组(用1.0μg·ml^(-1)LPS诱导共转染anti-miR-29a-3p与si-CRNDE的细胞24 h)。实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中CRNDE和miR-29a-3p表达,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞仪和蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、凋亡及细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)表达。双荧光素酶报告基因实验验证CRNDE与miR-29a-3p调控关系。结果:与对照组比较,LPS组HUVECs中CRNDE表达升高(P<0.05),而miR-29a-3p表达降低(P<0.05)。与si-NC+LPS组比较,si-CRNDE+LPS组HUVECs存活率和CyclinD1表达升高(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3表达降低(P<0.05)。与miR-NC+LPS组比较,miR-29a-3p+LPS组HUVECs存活率和CyclinD1表达升高(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3表达降低(P<0.05)。CRNDE靶向负调控miR-29a-3p。与anti-miR-NC+si-CRNDE+LPS组比较,anti-miR-29a-3p+si-CRNDE+LPS组HUVECs存活率和CyclinD1表达降低(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3表达升高(P<0.05)。结论:低表达CRNDE可抑制LPS处理的内皮细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其作用机制与负调控miR-29a-3p表达有关。
- 仲盛年马海军宋玉
- 关键词：内皮细胞
- 芒硝外敷联合清胰汤内服治疗重症急性胰腺炎并发肠麻痹疗效观察
- 马德花马海军
- 无创-有创-无创序贯机械通气在治疗高海拔地区甲流重症肺炎中的回顾性分析被引量：17
- 2012年
- 目的:采用无创-有创-无创序贯机械通气治疗高海拔地区甲流重症肺炎,评价其可行性、疗效及相关并发症的发生率。方法:选择我院2009年10月至2010年3月收治甲型H1N1流感重症肺炎呼衰患者43例,均符合机械通气治疗标准。随机分组,28例给予无创-有创-无创机械通气治疗,15例采用有创机械通气治疗,均给予抗病毒、抗炎、增强免疫、祛痰、支持等治疗,分析有创机械通气时间、总机械通气时间、重新插管率、死亡率、呼吸机相关肺炎(VAP)发生率。结果:采用无创-有创-无创序贯机械通气治疗的28例患者中26例达到肺部感染控制窗成功脱机,1例因病情进展迅速死亡。15例肺部感染患者采用有创机械通气治疗成功脱机12例,3例患者因病情加重死亡。结论:无创-有创-无创机械通气合理地结合,序贯地治疗甲流重症肺炎,可以显著降低VAP发生,显著缩短有创机械通气时间和总机械通气时间,降低再插管率;提高危重症H1N1甲型流感肺炎患者的治愈率,对改善患者预后有极为重要的临床意义,是一项值得推广的有效机械通气策略。
- 马德花侯明鲍海咏仲盛年马海军
- 关键词：机械通气甲型H1N1流感重症肺炎急性呼吸窘迫综合征
- 脓毒症患者血清氨基酸末端B型利钠肽前体和心肌酶水平及临床意义被引量：8
- 2017年
- 目的检测脓毒症患者血清中氨基酸末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)和心肌酶的水平,分析其临床意义。方法脓毒症患者72例作为观察组,同期体检未见明显器质性疾病的成人25例血清标本作为对照组。检测两组中NT-pro BNP、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平。结果观察组血清中NT-pro BNP、AST、LDH、CK、CK-MB的水平均明显高于对照组。观察组中NT-pro BNP、AST、LDH、CK、CK-MB的水平与患者的预后密切相关,相关分析显示急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分均与NT-pro BNP、AST、LDH、CK、CK-MB的水平呈正相关性。结论脓毒症患者NT-pro BNP和心肌酶各指标的表达均升高,其不仅促进病变的进展,还对判断病变的严重程度及预后有一定价值。
- 刘梅石海霞仲盛年马春剑金俐明马海军
- 关键词：脓毒症心肌酶
