- 一种缓解手术室护士腰肌劳损的智能锻炼装置
- 看本发明公开了一种缓解手术室护士腰肌劳损的智能锻炼装置，其包括底座，所述底座上通过安装机构设置有用于对腰部进行热敷的腰部热敷机构，所述底座左端的前、后侧均固定有竖向的支撑杆，前、后设置的两个支撑杆的上端之间固定有位于底座...
- 曹红彦刘祥石磊权会丽吴美霞闫晓佳刘侠李云刘蕾张晓曼习晓红张晓娟郝瑶何艳茹罗超李伟民谢永达陈岩王青郄娜杨谦学乔丽郝龙飞
- TLR4/NF-κB信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用被引量：1
- 2023年
- 目的评价Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠75只,6日龄,体质量12~20 g,雌雄不拘,采用随机数字表法分为3组(n=25):对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和TLR4抑制剂+多次七氟烷麻醉组(I+S组)。S组和I组大鼠于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷麻醉2 h。I组大鼠于每次吸入七氟烷麻醉前即刻腹腔注射TLR4抑制剂TAK-24210 mg/kg。于出生后29 d时行旷场实验评估自发活动能力,于出生后30~34 d时行Morris水迷宫实验评估认知功能。行为学测试结束后采集腹主动脉血标本,然后深麻醉下处死大鼠分离海马组织,采用ELISA法检测血清S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,采用Western blot法测定TLR4、NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达,计算p-NF-κB p65/NF-κB p65比值,HE染色后观察海马CA1区病理学结果。结果与C组比较,S组逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马TLR4表达上调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高,血清S100β蛋白、NSE和海马IL-1β、IL-6和TNF-α的水平升高(P<0.05),海马CA1区病理学损伤加重。与S组比较,I组逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,海马TLR4表达下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低,血清S100β蛋白、NSE和海马IL-1β、IL-6和TNF-α的水平下降(P<0.05),海马CA1区病理学损伤减轻。结论多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍的机制与激活TLR4/NF-κB信号通路,增加海马炎症反应有关。
- 刘扬张琦崔建利陈岩刘祥赵海涛石磊
- 关键词：认知功能障碍TOLL样受体4NF-ΚB
- 术后认知功能障碍影响因素的研究进展被引量：17
- 2017年
- 术后认知功能障碍(POCD)是患者全身麻醉手术后常出现的神经系统并发症,严重者会影响预后和生活质量。POCD的发生是一复杂的病理生理过程,受许多因素影响。了解POCD的影响因素可在外科医师、麻醉医师、患者及家属之间建立一个促进早期康复、改善患者预后的通道。本文对POCD影响因素及其可能机制进行了综述。
- 张婧陈岩容俊芳
- 关键词：手术后并发症
- 海马程序性坏死在心肺转流诱发大鼠认知功能障碍中的作用
- 2023年
- 目的探讨海马程序性坏死在心肺转流(CPB)诱发大鼠认知功能障碍中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠45只,6月龄,体重400~450 g,采用随机数字表法将大鼠分为三组:对照组(C组)、CPB组和CPB+程序性坏死抑制剂Nec-1组(N组),每组15只。建立CPB模型前,N组腹腔注射Nec-16.25 mg/kg,C组和CPB组腹腔注射等容量生理盐水。CPB组和N组建立无血预充心脏不停跳CPB模型60 min。于CPB结束后2 d采用旷场试验评估自主运动能力。于CPB结束后3 d采用Morris水迷宫实验评估认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠,分离海马组织,采用流式细胞术检测海马神经元程序性坏死数量,采用Western blot法检测p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量,通过透射电镜观察海马神经元的超微结构。结果三组旷场试验运动速度、路程及中心停留时间差异无统计学意义。与C组比较,CPB组和N组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数明显减少,原平台象限停留时间明显缩短,海马神经元程序性坏死率明显升高,p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显升高(P<0.05),海马神经元细胞器肿胀,溶酶体破裂,部分细胞核发生染色质溶解。与CPB组比较,N组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,原平台象限停留时间明显延长(P<0.05),海马神经元程序性坏死率明显降低(P<0.05),p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显降低(P<0.05),海马神经元细胞器肿胀程度、溶酶体破裂程度及细胞核染色质溶解程度明显减轻。结论心肺转流可能通过增加海马程序性坏死程度诱发大鼠认知功能障碍。
- 张琦石磊刘扬陈岩刘祥谢永达李亚南
- 关键词：海马程序性坏死心肺转流认知功能障碍
- Nrf2/HO-1信号通路在依达拉奉减轻长期丙泊酚镇静致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用
- 2023年
- 目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在依达拉奉减轻长期丙泊酚镇静致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠80只,7日龄,体质量15~20 g,雌雄不拘,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、依达拉奉+丙泊酚组(EP组)和Nrf2抑制剂ML385+依达拉奉+丙泊酚组(MEP组)。P组、EP组和MEP组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,C组腹腔注射等量中/长链脂肪乳注射液,1次/d,连续7 d。EP组和MEP组于每次注射丙泊酚前30 min时腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,MEP组同时腹腔注射ML38515 mg/kg。于出生29 d时行旷场试验评估大鼠自发活动能力,于出生30~34 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。水迷宫结束后处死大鼠分离海马组织,采用流式细胞术检测ROS水平,ELISA法检测SOD和MDA水平,Western blot法测定Nrf2和HO-1表达,HE染色法观察海马CA1区病理学改变。结果4组旷场实验运动速度、路程以及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,P组逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马MDA及ROS水平升高,SOD活性下降,Nrf2和HO-1表达下调(P<0.05),海马CA1区发生病理学损伤;与P组比较,EP组逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,海马MDA及ROS水平下降,SOD活性升高,Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05),海马CA1区病理学损伤减轻;与EP组比较,MEP组逃避潜伏期缩延长,穿越原平台位置次数减少,海马MDA及ROS水平升高,SOD活性下降,Nrf2和HO-1表达下调(P<0.05),海马CA1区病理学损伤加重。结论依达拉奉减轻长期丙泊酚镇静致新生大鼠远期认知功能障碍的机制与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激水平有关。
- 刘扬张琦崔建利陈岩刘祥赵海涛石磊
- 关键词：依达拉奉二异丙酚认知功能障碍NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1
- PKA-CREB信号通路在七氟烷减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍中的作用
- 2022年
- 目的:评价蛋白激酶A(PKA)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在七氟烷减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍其中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,4月龄,体重300~350 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、CPB组、CPB+七氟烷组(CS组)和CPB+七氟烷+PKA抑制剂H89组(CSH组)。CSH组侧脑室注射H895μl后,CS组和CSH组大鼠暴露于2.4%七氟烷中1 h,然后CPB组、CS组和CSH组建立无血预充心脏不停跳CPB模型60 min。于CPB结束后2 d时采用旷场试验评估大鼠自主运动能力。于CPB结束后3 d时采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。水迷宫结束后断头取脑,分离海马组织,采用流式细胞术检测神经元凋亡率,Western blot法检测PKA、磷酸化CREB(p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:4组旷场试验运动速度、路程及中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,其余3组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,原平台象限停留时间缩短,海马神经元凋亡率升高,PKA、p-CREB和BDNF表达下调(P<0.05);与CPB组比较,CS组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,原平台象限停留时间延长,海马神经元凋亡率降低,PKA、p-CREB和BDNF表达上调(P<0.05),CSH组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与CS组比较,CSH组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,原平台象限停留时间缩短,海马神经元凋亡率升高,PKA、p-CREB和BDNF表达下调(P<0.05)。结论:七氟烷可通过激活PKA-CREB信号通路,减轻海马神经元凋亡,从而减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍。
- 石磊李亚南刘祥陈岩张琦
- 关键词：环AMP依赖性蛋白激酶类CAMP反应元件结合蛋白质心肺转流术
- 一种缓解腰肌劳损多功能训练装置
- 本发明涉及腰肌劳损康复训练装置技术领域，且公开了一种缓解腰肌劳损多功能训练装置，包括训练装置主体，训练装置主体的前面固定安装有弹性条，训练装置主体的上面固定安装有调节装置，训练装置主体的右侧固定连接有限位条，限位条上开设...
- 曹红彦刘祥权会丽石磊吴美霞闫晓佳刘侠李云刘蕾张晓曼习晓红张晓娟郝瑶何艳茹罗超李伟民陈岩郄娜杨谦学郝龙飞刘啸楠朱琴
- 孕酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响
- 2015年
- 目的探讨孕酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响。方法将健康雄性SD大鼠40只随机分为盐水对照组、东莨菪碱组、孕酮干预组和单纯孕酮组4组,每组10只。采用腹腔注射东莨菪碱的方法建立大鼠认知功能障碍模型。东莨菪碱组腹腔注射东莨菪碱1.8 mg/kg,孕酮干预组腹腔注射东莨菪碱1.8 mg/kg和孕酮8 mg/kg,单纯孕酮组腹腔注射等容量的孕酮8 mg/kg和生理盐水,盐水对照组腹腔注射等容量的生理盐水。于注药后第7天行Y-型电迷宫实验,观察大鼠认知功能变化。Y-型电迷宫实验完毕即刻处死大鼠,取海马组织,采用HE染色法观察海马组织的形态学变化,采用免疫组化法测定海马组织谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果与盐水对照组比较,东莨菪碱组与孕酮干预组注药后第7天Y-型电迷宫实验中大鼠总训练次数增加、达标时间延长(P<0.05),Y-型电迷宫实验后大鼠海马组织Glu含量升高、GABA含量降低(P<0.05),海马组织病理损伤程度加重;单纯孕酮组上述指标与盐水对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与东莨菪碱组比较,孕酮干预组注药后第7天Y-型电迷宫实验中大鼠总训练次数减少、达标时间缩短(P<0.05),海马组织病理损伤程度减轻,Y-型电迷宫实验后大鼠海马组织Glu含量降低、GABA含量升高(P<0.05)。结论腹腔注射孕酮可改善东莨菪碱所致大鼠的认知功能障碍,其机制可能与孕酮可调节海马组织Glu和γ-GABA的含量有关。
- 容俊芳张婧陈岩
- 关键词：孕酮谷氨酸Γ-氨基丁酸
- 先天性膈疝患儿胸腔镜术后30天死亡的危险因素和列线图模型
- 2024年
- 目的探索先天性膈疝(CDH)患儿胸腔镜术后30 d死亡的危险因素,并构建列线图风险预测模型。方法选择2020年6月至2023年6月接受胸腔镜膈疝修补术的CDH患儿90例,男62例,女28例,手术时日龄<28 d。根据术后30 d是否存活分为两组:生存组与死亡组。采用差异性分析、单因素Logistic回归进行预测因子筛选,采用多因素Logistic回归分析CDH胸腔镜术后30d死亡的危险因素,构建术后30 d死亡风险列线图预测模型,采用ROC曲线、Bootstrap法、决策曲线分析该模型的预测效能、校准度以及决策能力。结果有28例(31%)CDH患儿在胸腔镜下膈疝修补术后30 d死亡。多因素Logistic回归分析显示:产前诊断时间≤25周、低体重儿、术前高频振荡通气(HFOV)、术前氧合指数(OI)增加、开腹手术、肝脏疝入胸腔是CDH患儿术后30 d死亡的独立危险因素(P<0.05)。基于上述独立危险因素构建CDH患儿术后30 d死亡风险的列线图预测模型,结果显示,该模型AUC为0.959(95%CI 0.9107~1.0000),当截断值为0.361时,敏感性为92.9%,特异性为91.9%,约登指数为0.848,C-index为0.917,提示该模型预测能力较好;决策曲线显示,该模型的阈值概率为0.01~1.00,其净收益率>0,且均高于两条无效线。结论产前诊断时间≤25周、低体重儿、术前HFOV、术前OI增加、开腹手术、肝脏疝入胸腔为CDH患儿胸腔镜术后30 d死亡的独立危险因素,基于此构建的列线图预测模型对CDH患儿胸腔镜术后30 d死亡有较好预测价值。
- 陈岩李珊张琦刘扬石磊
- 关键词：先天性膈疝胸腔镜手术预后列线图
- 曲马多对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨曲马多对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为盐水对照组(C组)、东莨菪碱组(S组)、东莨菪碱+曲马多干预组(ST组)和单纯曲马多干预组(T组),每组10只。采用腹腔注射东莨菪碱的方法建立大鼠认知功能障碍模型。S组腹腔注射东莨菪碱1.8 mg/kg,ST组腹腔注射东莨菪碱1. 8 mg/kg和曲马多10 mg/kg, T组腹腔注射等容量曲马多10 mg/kg,C组腹腔注射等容量生理盐水。4组大鼠于注药后第7天行Y型电迷宫实验,观察大鼠认知功能变化。Y型电迷宫实验完毕即刻处死大鼠,取海马组织,采用ELISA法检测大鼠血清和海马组织中5-HT浓度,采用HE染色法观察海马神经元细胞形态学。结果与C组比较,S组和ST组Y型迷宫实验正确反应次数明显减少,达标时间明显延长,血清和海马组织中5-HT浓度明显降低(P<0.05);T组血清和海马组织中5-HT浓度明显升高(P<0.05)。与S组比较,ST组Y型迷宫实验正确反应次数明显增多,达标时间明显缩短,血清和海马组织中5-HT浓度明显升高(P<0.05)。光镜下,C组与T组海马神经元细胞排列整齐,层次清晰,核大而圆,形态完整。S组海马神经元细胞排列紊乱,层次不清,出现细胞膜断裂,细胞质减少,细胞核固缩,甚至空泡变性。ST组海马神经元细胞上述形态学改变较S组明显减轻。结论腹腔注射曲马多10 mg/kg可改善东莨菪碱所致大鼠认知功能,使大鼠海马神经元细胞形态学改变减轻,海马组织和血清中5-HT浓度升高。提示东莨胆碱致大鼠认知功能障碍可能与大鼠体内乙酰胆碱及5-HT这两种神经递质之间的均衡性失调有关。
- 陈岩张婧容俊芳
- 关键词：曲马多认知功能障碍海马5-羟色胺
