易剑桥
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 铁蓄积及去铁胺干预对雄性小鼠骨量变化的影响
- 2017年
- 目的了解铁蓄积雄性小鼠骨量变化及降铁剂去铁胺(deferoxamine,DFO)干预后骨量改变。方法在体实验,选取18只6~8周C57雄性小鼠分为对照组(Ctrl组)、铁蓄积组(FAC组)、DFO干预组(FAC+DFO组),铁蓄积组使用枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)干预8周(每周0.1 g/kg),DFO干预组在制作铁蓄积组的第4周FAC注射后1h腹腔注射DFO每周0.2 g/kg。8周后各组均检测:血清铁蛋白(ferritin,FER)、股骨远端骨小梁三维形态重建和空间结构参数。体外实验:使用MC3T3细胞,分为对照组(Ctrl组)、铁蓄积组(FAC组)、DFO干预组(FAC+DFO组);FAC组加FAC干预48 h,DFO组在FAC干预24 h时加入DFO;48 h后收集3组细胞,检测指标:细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨形成蛋白(bone morphogenetic protein 2,BMP2)表达。结果 micro-CT检测提示Ctrl组BMD(104.68±8.56)mg/m^3,BV/TV(19.92±1.92)%,Tb.Th(0.098±0.008)mm,Tb.Sp(0.172±0.133)mm,ALP活性值0.71±0.06;FAC组BMD(50.41±10.27)mg/m^3,BV/TV(10.18±1.76)%,Tb.Th(0.057±0.012)mm,Tb.Sp(0.322±0.214)mm,ALP活性值0.33±0.04;FAC+DFO组BMD(92.72±9.62)mg/m^3,BV/TV(17.84±1.54)%,Tb.Th(0.085±0.010)mm,Tb.Sp(0.186±0.195)mm,ALP活性值0.59±0.03。FAC组相比于Ctrl组骨密度、骨小梁空间结构参数显著下降,成骨细胞ALP活性受抑制,BMP2表达与Ctrl组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05);DFO干预后骨密度恢复,骨小梁空间结构参数恢复正常,ALP和BMP2表达恢复正常,与FAC组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雄性小鼠铁蓄积后骨量显著下降,DFO干预可以缓解铁蓄积相关的骨量减低,其机制可能与DFO阻断铁蓄积对BMP2的抑制有关。
- 袁晔易剑桥徐非王亮杨帆张辉徐又佳
- 关键词：去铁胺
- 铁调素基因敲除后对铁蓄积小鼠骨代谢指标的变化被引量：3
- 2017年
- 目的观察铁调素基因敲除后铁蓄积小鼠骨代谢指标变化。方法C57背景小鼠分为野生型（WT）及铁调素基因敲除小鼠（KO），每组各5只雄性，检测小鼠血清铁蛋白、血清成骨指标碱性磷酸酶（ALP）、血清破骨指标抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP-Sb）、股骨远端micro—CT扫描、骨组织相关基因。结果血清铁蛋白WT组（4．88±0．74）μg／L，KO组血清铁蛋白（17．62±0．84）μg/L，KO组显著升高（P=0．013）；WT组血清ALP（9．42±0．74）ng／ml，KO组血清ALP（5．41±0．63）ng／ml，KO组显著降低（P=0．038）；WT组血清TRAP-Sb（72．36±1．85）ng／ml，KO组血清TRAP-Sb（132．64±2．16）ng／ml，KO组显著升高（P=0．018）；micro—CT三维重建显示KO组骨量丢失；骨组织实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）结果显示KO组核心结合蛋白因子2（Runx2）基因表达显著下降，TRAP-5b基因表达显著上升。结论铁调素基因敲除后铁蓄积小鼠模型骨量丢失，成骨指标受抑制，破骨指标活跃。
- 单冰晨张鹏袁晔贾鹏王亮易剑桥张辉杨帆周晓中
- 关键词：铁调素基因敲除骨代谢
- 铁蓄积骨质疏松小鼠模型造血干细胞与骨代谢指标的相关性被引量：5
- 2016年
- 目的了解铁蓄积骨质疏松小鼠模型造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)指标变化及其与骨代谢指标变化的相关性,探讨骨质疏松范畴"铁蓄积"对造血系统的影响。方法 6~8周C57雄性小鼠分为对照组、实验组,实验组用枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)0.1 g/kg干预8周,两组均检测:血清铁蛋白(ferritin,FER)、胶原1型氨基端前肽(procollagen type 1 N-terminal propeptide,P1NP)、破骨标志物(carboxy-terminal telopeptides,CTX)、外周血血常规、股骨远端骨小梁三维形态重建和空间结构参数、HSCs占骨髓细胞比例、HSCs细胞集落形成能力,统计分析两组实验数据。结果实验组骨髓HSCs占骨髓比例4.01%±0.63%较对照组2.61%±0.43%显著升高(P<0.05),实验组HSCs细胞集落形成142个/皿较对照组47个/皿显著增多;实验组血清铁蛋白(13.27±0.72)μg/L较对照组(4.14±0.96)μg/L显著升高,实验组P1NP(4.62±0.76)ng/ml较对照组(8.23±0.66)ng/ml显著降低,实验组CTX(123.54±1.63)ng/ml较对照组(83.36±1.89)ng/ml显著升高(P<0.05);实验组组外周血血小板(1380±103)×109/L较对照组(1023±83)×109/L显著升高(P<0.05);实验组micro-CT检测的骨密度(50.41±10.27)mg/mm^3较对照组(104.68±8.56)mg/mm3显著下降、实验组骨小梁空间结构参数[bone volume/tissue volume,BV/TV;骨体积分数10.18%±1.76%;trabecula thickness,Tb.Th骨小梁厚度(0.057±0.012)mm;trabecula number,Tb.N骨小梁数(1.02±0.21)N/mm]较对照组[BV/TV(19.92%±1.92%);Tb.Th(0.098±0.008)mm;Tb.N(1.45±0.13)N/mm]显著下降(P<0.05)。结论在铁蓄积影响的骨质疏松模型中,铁蓄积不仅对骨代谢指标有显著影响,也对HSCs有显著影响。
- 袁晔王亮曹彦徐莉徐非俞晨沈光思杨帆易剑桥徐又佳
- 关键词：骨质疏松造血干细胞
- 利用铁调素基因敲除小鼠研究铁代谢与骨代谢的关系
- 张鹏王亮单冰晨贾鹏易剑桥徐又佳
- 铁蓄积诱导骨髓间充质干细胞凋亡并抑制成骨活性的研究
- 2017年
- 目的观察铁蓄积对骨髓间充质干细胞（BMSCs）数量、凋亡的影响，探讨铁蓄积在骨质疏松BMSCs层面的发病机制。方法体内实验，6-8周C57雄性小鼠分为对照组、实验组，实验组用枸橼酸铁铵（FAC）0.1 g/kg干预8周。使用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清铁蛋白（FER）、成骨标记物Ⅰ型前胶原氨基末端肽（P1NP），micro-CT进行股骨远端骨小梁三维形态重建和空间结构参数分析，流式细胞仪检测BMSCs占骨髓细胞比例。细胞实验，取6只8周C57雄性小鼠骨髓组织，体外实验分离培养BMSCs，达到一定数量后分为细胞对照组和细胞实验组，实验组加FAC干预24 h，使用流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blot检测天冬半胱氨酸特异性蛋白酶（Caspase-3）表达水平。收集在体观察、细胞观察各组实验数据统计分析。结果FAC组BMSCs占骨髓比例[（2.68±0.91）%]与对照组[（4.06±0.76）%]比较显著降低（P＝0.029）、FAC组BMSCs细胞凋亡比例[（1.86±0.22）%]比较于对照组[（0.25±0.09）%]显著增加（P＝0.032）、BMSCs细胞Caspase-3蛋白切割增加；ELISA结果显示FAC组成骨指标P1NP（4.08±0.71）ng/ml比较于对照组（9.16±0.55）ng/ml显著降低（P＝0.041）、FAC组血清铁蛋白（14.34±0.82）比较于对照组（5.89±0.62）显著上升（P＝0.021），micro-CT检测的FAC组骨密度（50.41±10.27） mg/mm3比对照组（104.68±8.56） mg/mm3显著下降（P＝0.033）、FAC组骨小梁空间结构参数[BV/TV骨体积分数：（10.18±1.76）%，Tb.Th骨小梁厚度：（0.057±0.012） mm，Tb.Sp骨小梁分离度：（0.322±0.214） mm]比较于对照组[BV/TV：（19.92±1.92）%，Tb.Th：（0.098±0.008） mm，Tb.Sp：（0.172±0.133） mm]显著下降（P＝0.021）。结论铁蓄积后，成骨活性指标受到抑制可能与BMSCs凋亡增加相关，而BMSCs凋亡增加可能与铁蓄积诱导Caspase-3活化相关。
- 袁晔张鹏王亮徐非俞晨杨帆张辉易剑桥徐又佳
- 关键词：骨髓间充质干细胞骨质疏松
