张东方
- 作品数：25 被引量：412H指数：12
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- 18β-甘草次酸和甘草酸对人肝癌细胞增殖的抑制和诱导分化作用被引量：70
- 2002年
- 目的 :探讨 18β -甘草次酸 (18β -GA)和甘草酸 (GL)对BEL - 74 0 2人肝癌细胞增殖的抑制和诱导分化作用。方法 :用此两种药物处理BEL - 74 0 2细胞 ,测定其对增殖的抑制作用 ,用病理图文分析系统测定细胞的核质比例 ,用RIA法测定AFP分泌量 ,用酶学方法测定细胞内各种酶的比活性。结果 :6 0 μmlo/L、90 μmlo/L、12 0 μmlo/L、18β -GA和 2 5mmlo/L、5mmlo/L、10mmlo/LGL处理细胞 4d后 ,细胞增殖抑制率分别为 32 2 %、5 9 4 %、85 1%和 2 7 7%、6 1 7%、84 8%。 6 0 μmlo/L 18β -GA和 2 5mmlo/LGL处理 4d ,细胞核质比例、AFP分泌量和γ -谷氨酰转肽酶比活性均显著下降 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,代表细胞分化的鸟氨酸氨基甲酰转移酶、酪氨酸 -a-酮戊二酸转氨酶和碱性磷酸酶比活性则显著升高 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。结论 :18β -GA和GL有抑制人肝癌细胞增殖和诱导其分化作用 ,且在同等效果下 18β -GA所需的浓度比GL的浓度低约 4
- 黄炜黄济群张东方廖兆全
- 关键词：肝癌18Β-甘草次酸甘草酸细胞增殖细胞分化体外研究
- 甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca^(2+)的相关性研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨甘草酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,了解凋亡发生与细胞内Ca2+的相关性。方法MTT比色法测定细胞增殖能力,末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法、An-nexinV流式细胞仪法和单细胞凝胶电泳(彗星试验)法检测凋亡细胞,Fura-2荧光负载方法测定[Ca2+]i的变化。结果从5mmol/L甘草酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为15.84mmol/L。7.5mmol/L和10.0mmol/L甘草酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.05和P<0.01)。甘草酸处理组的[Ca2+]i明显低于对照组(P<0.05)。甘草酸与BAPTA-AM组合处理组的凋亡率明显高于单纯的7.5mmol/L处理组(P<0.05和P<0.01)。结论甘草酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用;其诱导凋亡可能与细胞内Ca2+水平下调有关。
- 陈新美黄炜张志凌张东方杨凤仪
- 关键词：甘草酸细胞内CA2+
- BEL-7402人肝癌细胞分化指标的研究被引量：21
- 2001年
- 目的 探讨肝癌细胞分化的特异指标。方法 用公认的细胞分化诱导剂维甲酸 (RA)、丁酸钠 (SB)和肝细胞毒剂四氯化碳处理 BEL- 740 2人肝癌细胞 ,观察细胞增殖、软琼脂集落形成率、核质比例和各项生化指标的变化。结果 1 0 μmol/L RA、2 .5mmol/L SB和 1 mmol/L CCl4 均显著抑制肝癌细胞增殖 ,并使其软琼脂集落形成率明显减少 (P<0 .0 5) ,但 RA和 SB处理后 ,细胞核质比例明显减小 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5) ,鸟氨酸氨基甲酰转移酶 (OCT)、酪氨酸 -α-酮戊二酸转氨酶 (TAT)和碱性磷酸酶 (ALP)比活力明显升高 ,AFP分泌量和 -谷氨酰转肽酶 ( - GT)比活力明显下降 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5) ,而 CCl4 对核质比例和上述生化指标的影响则与 RA和 SB相反。结论 细胞核质比例、AFP分泌量、TAT、OCT和 ALP比活力可作为判断肝癌细胞分化的有用指标 ,其变化与毒性反应有明显的区别。
- 黄炜黄济群彭安张东方
- 关键词：肝癌细胞分化维甲酸丁酸钠四氯化碳
- 羟基喜树碱抗高转移性人肺癌细胞增殖和侵袭的研究
- 2002年
- 目的:研究10-羟基喜树碱抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法:10-羟基喜树碱作用于克隆化高转移人肺癌细胞(PGCL3),用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果:10-羟基喜树碱可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性,IC_(50)为0.17μmol/L;0.25μmol/L和0.5μmol/L10-羟基喜树碱能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P<0.01)且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P<0.01);软琼脂集落形成率也显著降低。结论:10-羟基喜树碱有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用。其抗侵袭机理是通过对侵袭各个基本环节的抑制实现的。
- 张东方黄炜黄济群廖兆全
- 关键词：肺肿瘤10-羟基喜树碱增殖
- 甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca^(2+)的关系被引量：6
- 2007年
- 陈新美黄炜张志凌张东方杨凤仪
- 关键词：甘草酸细胞内CA^2+
- 桂皮酸诱导BEL-7402人肝癌细胞分化的研究被引量：30
- 2000年
- 目的 探讨植物成分桂皮酸诱导ＢＥＬ７４０２ 入肝癌细胞分化的作用。方法 用桂皮酸处理ＢＥＬ７４０２ 人肝癌细胞，观察细胞增殖、甲胎蛋白（ ＡＦＰ） 分泌量、鸟氨酸氨基甲酰转移酶（ ＯＣＴ） 、酪氨酸α酮戊二酸转氨酶（ＴＡＴ） 、碱性磷酸酶（ ＡＬＰ） 和γ谷氨酰转肽酶（γＧＴ） 活性的变化。结果 １ ．０ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ 和３ ．０ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ 桂皮酸均显著抑制肝癌细胞增殖，并使代表肝细胞分化的ＯＣＴ、ＴＡＴ 和ＡＬＰ 比活力明显升高（ Ｐ＜ ０ ．０５ ，Ｐ＜ ０ ．０１） ，使ＡＦＰ 分泌量和γＧＴ 比活力明显下降（ Ｐ＜ ０ ．０５ ，Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论 桂皮酸具有抑制ＢＥＬ７４０２ 人肝癌细胞增殖和诱导肝癌细胞分化的作用。
- 黄炜黄济群张东方廖兆全
- 关键词：桂皮酸肝癌细胞细胞分化甲胎蛋白肝癌
- 苯丙氨酸解氨酶诱导人白血病HL-60细胞凋亡的初步研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究苯丙氨酸解氨酶(L phenylalanineammonia lyase ,PAL)对白血病HL 60细胞生长的抑制作用 ,探讨其作用机制。方法 :应用MTT比色法观察PAL对HL 60细胞的生长抑制作用 ,应用倒置显微镜和DNA琼脂糖凝胶电泳技术分析细胞凋亡。结果 :PAL与HL 60细胞共育时 ,能明显抑制细胞生长 ,半数抑制浓度 (IC50 )为 3 0 2U/mL ;细胞呈典型的凋亡形态学改变 ,细胞皱缩 ,染色质凝集 ,沿核膜内侧分布 ,可见新月形 ;细胞DNA裂解成 180～ 2 0 0bp及其倍数的片段 ,电泳得到特有的梯形条带 ,凋亡率与PAL剂量和作用时间呈依赖关系。结论 :PAL能抑制HL 60细胞的生长 ,诱导细胞凋亡是其抗肿瘤的作用机制之一。
- 王晓华张东方郑珺
- 关键词：脱噬作用
- 紫外线诱导小鼠B16黑色素瘤细胞凋亡研究被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究紫外线照射对小鼠B16黑色素瘤细胞凋亡率的影响。方法 :用UV照射培养的小鼠B16黑色素瘤细胞 ,于照射后不同时段分别用流式细胞仪 (FCM )及原位末端标记法 (TUNEL法 )检测B16细胞凋亡率。结果 :UV照射后 0h、12h、2 4h及 36h ,B16细胞的凋亡率分别为 (4 .13± 0 .15 ) % ;(9.2± 0 .74 ) % ;(2 1.6± 1.2 8) % ;(36 .7± 1 5 6 ) %。各时间段B16细胞的凋亡率与对照组B16细胞的 (2 .3± 0 .2 6 ) %相比均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :紫外线照射可诱导小鼠B16黑色素瘤细胞凋亡。
- 吉琼梅王晓华张东方
- 关键词：细胞凋亡黑色素瘤细胞紫外线
- 甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用 ,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制 .方法 用 0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞 96h ,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验 ,以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响 .上述两浓度处理细胞 4 8h ,用吖啶橙 -溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL法 )检测细胞凋亡 .结果 甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高 (p <0 .0 5和p <0 .0 1)和软琼脂集落形成率显著下降(p <0 .0 1) ,呈剂量依赖性 ,半增殖抑制浓度 (IC50 )为 1.8mmol/L ;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力 (p <0 .0 1) ,涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制 (p <0 .0 5和p <0 .0 1) ;甘草酸还使细胞凋亡率显著升高 (p<0 .0 1) .结论 甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 .其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用 ;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用 .
- 黄炜张东方黄济群廖兆全
- 关键词：甘草酸肺癌细胞细胞增殖
- 18β-甘草次酸诱导人乳腺癌细胞凋亡及其细胞内Ca^(2+)水平的变化被引量：21
- 2006年
- 背景与目的:18-甘草次酸是甘草的重要成分,近年来的研究发现18-甘草次酸具有抑制人淋巴细胞性白血病、肝癌和肺癌的细胞增殖。本研究探讨18-甘草次酸对人乳腺癌MCF-7细胞诱导凋亡的作用。目前研究已证实细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的动态变化在诱发细胞凋亡过程的多个环节中起重要作用,因此本研究也探讨由18-甘草次酸诱导的MCF-7细胞凋亡发生与[Ca2+]i变化的关系。方法:用50~250μmol/L浓度梯度的18β-甘草次酸处理MCF-7细胞24h,用MTT比色法测定细胞增殖能力。100μmol/L和150μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24 h,用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法、Annexin V流式细胞仪法和单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞。150μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24 h,用Fura-2荧光负载方法测定[Ca2+]i的变化。分别用100μmol/L BAPTA-AM和0.5 mmol/L EGTA与150μmol/L 18β-甘草次酸联合处理MCF-7细胞24 h,用单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞。结果:从100μmol/L 18β-甘草次酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.01和P<0.05),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC 50)为234.33μmol/L。100μmol/L和150μmol/L 18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.01和P<0.05);18β-甘草次酸处理组的[Ca2+]i也明显高于对照组(P<0.05)。18β-甘草次酸与BAPTA-AM联合处理组和18β-甘草次酸与EGTA联合处理组的凋亡率均明显低于单纯的150μmol/L18β-甘草次酸处理组(P<0.05和P<0.01)。结论:18-甘草次酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用,而18-甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡的作用在抑制该细胞增殖方面起主要作用。18-甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡依赖于细胞内Ca2+水平上调,而细胞外Ca2+内流是导致细胞内Ca2+水平上调的原因之一。
- 黄炜陈新美张志凌罗惠玲张东方
- 关键词：人乳腺癌细胞18Β-甘草次酸细胞内CA^2+
