洪浩
- 作品数：24 被引量：162H指数：8
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 缺血性脑卒中后血管新生及针灸干预机制研究被引量：15
- 2020年
- 缺血性脑卒中发生后的血管新生可改善缺血半暗带区域血流量,增加受损带的氧供应,减少梗死面积,并对神经功能的恢复有促进作用。而影响脑缺血后血管新生的机制十分复杂,是近年来研究脑缺血的热点问题。现下,脑缺血后血管新生不仅作为临床评判脑卒中预后的重要指标,同时也是治疗缺血性脑卒中的药物靶点。针灸作为中国传统医学,治疗缺血性脑卒中疗效显著,已受到国内外学者广泛认可。该文综述了脑缺血后血管新生的调控机制及其为针灸治疗脑卒中所提供理论依据。
- 彭拥军徐疏影李忠仁洪浩蔡云吴旭朱冰梅
- 关键词：缺血性脑卒中血管新生针灸
- miR-210与缺血性脑卒中被引量：3
- 2020年
- 脑卒中是神经系统的常见病,其中以缺血性脑卒中更为高发。MicroRNA(miRNA)作为非侵入性生物标志物,在调节细胞因子等诸多方面参与生物学调控过程[1]。而miR-210作为其中一类,具有高度缺氧特异性。缺血性脑卒中发生后,脑组织呈缺血、缺氧状态。而大量研究表明,miR-210的表达在缺氧环境下最为显著。本文将探讨在调控缺血性脑卒中过程中,miR-210在细胞应答反应、血管新生与神经功能等各方面所发挥的效应及作用。
- 彭拥军徐疏影李忠仁洪浩储继红蔡云
- 关键词：缺血性脑卒中MIR-210
- 基于下丘脑STAT5-IGF1信号通路的针刺减肥作用机制研究
- 目的: 研究电针“足三里”、“内庭”穴对中枢条件性敲除Stat5肥胖小鼠的减肥效应及对下丘脑和附睾脂肪全基因组基因表达谱的改变，从下丘脑STAT5-IGF1信号通路角度探讨针刺减肥的多通路多靶点的整体调整机制，为针刺减...
- 洪浩
- 关键词：内庭穴信号通路全基因表达谱
- 雷珠单抗联合525~532nm微脉冲激光治疗重度糖尿病性黄斑水肿患者的效果
- 2023年
- 目的:探讨雷珠单抗联合525~532nm微脉冲激光治疗重度糖尿病性黄斑水肿(DME)患者的效果。方法:将我院2020年12月—2022年2月收治的93例DME患者按随机数字表法分为对照组(n=46)和观察组(n=47)。对照组按照“3+PRN”方案,于玻璃体腔注射雷珠单抗治疗,观察组在对照组基础上联合525~532nm微脉冲激光治疗,观察两组血清学指标、黄斑水肿情况、视力恢复情况、雷珠单抗使用次数。结果:首次治疗后3个月,观察组血清PEDF水平高于对照组,VEGF水平低于对照组,黄斑体积、CMT均小于对照组(P<0.05);观察组首次治疗后1、3个月BCVA高于对照组(P<0.05);3次随访期间,观察组雷珠单抗使用平均次数少于对照组(P<0.001)。结论:雷珠单抗联合525~532nm微脉冲激光治疗重度DME可以降低血清学指标,改善黄斑水肿,提高视力,且较单纯使用雷珠单抗治疗而言,雷珠单抗使用次数更少。
- 安琪洪浩应晔
- 关键词：黄斑水肿
- 梓醇对高糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨梓醇对高糖损伤的血管内皮细胞(ECV-304)的影响。方法:体外培养ECV-304细胞,采用MTT法测定细胞的增殖,分光光度计法检测一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH),观察梓醇对高糖损伤的ECV-304的影响。结果:各浓度组梓醇对糖含量正常培养液中培养的ECV-304细胞活力无明显改变。与空白组比较,高糖损伤模型组细胞活力明显下降(P<0.01),NO释放显著减少(P<0.01),LDH释放水平显著升高(P<0.01);与高糖损伤模型组比较,低、中剂量组细胞活力和NO未见改变,但LDH水平下降(P<0.01);与高糖模型组比较,高剂量梓醇组细胞活力明显增加(P<0.01),NO释放增加(P<0.05),LDH水平明显下降(P<0.01)。结论:梓醇可能通过调节NO和LDH水平,实现对高糖诱导ECV-304的损伤保护效应。
- 洪浩傅淑平偶晨朱冰梅
- 关键词：血管内皮细胞高糖梓醇NOLDH
- 浅谈针灸医案学教学目的被引量：1
- 2018年
- 针灸医案学是针灸推拿专业高年级学生的选修课,该课程基于历代医家记录的针灸医案文献,内容复杂繁多,较难理解。笔者通过对近年来教学实践的思考,总结归纳该课程的教学目的,旨在培养学生在临床实践中运用中医思维指导针灸诊疗的能力,最终提高本专业学生针灸诊疗水平。
- 朱世鹏陈欢王耀帅金洵洪浩
- 关键词：中医思维教学目的
- 电针减轻大鼠心肌缺血损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制被引量：14
- 2018年
- 目的:通过检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)、缺氧诱导因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,探讨电针减轻心肌缺血(Myocardial ischema,MI)损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制。方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)、假手术电针组(n=6)、模型组(n=12)、模针组(n=12),模型组和模针组结扎冠状动脉左前降支制作MI模型;假手术组和假手术电针组开胸后暴露心脏,但不结扎。假手术电针组和模针组于手术后第2天电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 mA,持续30 min,每日1次,连续治疗4 d;假手术组和模型组不予电针干预,但采用同样的方法抓取、固定。采用TTC染色观察大鼠心肌梗死面积,放射免疫法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)表达变化,实时定量PCR检测VEGF mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α及VEGF蛋白表达。结果:模型组大鼠心肌缺血4 d后,梗死面积明显,且与假手术组比较,血清cTnT表达水平上升(P<0.01),心肌组织中VEGF mRNA表达下降(P<0.05),HIF-1α蛋白表达增加(P<0.01),而AMPKα、HDAC5、VEGF蛋白表达变化不明显(均P>0.05);与模型组比较,电针治疗4 d后,模针组心肌梗死面积减少(P<0.01),血清cTnT表达下降(P<0.01),心肌组织中VEGF mRNA及蛋白和AMPKα、HDAC5、HIF-1α蛋白表达均上升(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过活化心肌组织中AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联,促进VEGF表达介导血管新生,减少心肌梗死组织面积,实现心肌保护效应。
- 卢圣锋丁亚娟于美玲傅淑平洪浩朱冰梅
- 关键词：电针治疗心肌保护
- 不同电针强度对肥胖小鼠UCP1表达影响的研究
- 目的：观察电针对高脂饮食诱导肥胖小鼠的肩胛下棕色脂肪中解偶联蛋白1(Uncoupling protein 1,UCP1)表达的影响,探讨电针增强棕色脂肪含量从而增加能量消耗的可能机制.方法：将高脂饮食诱导造模成功的C57...
- 孟建忠洪浩朱冰梅
- 关键词：肥胖电针电流强度耐寒性
- 电针通过改变中枢Stat5敲除肥胖小鼠的基因表达谱达到减肥效应
- 目的:观察电针对中枢Stat5条件性敲除Stat5f/f;nestin-cre mice(Stat5NKO)肥胖小鼠基因表达谱的影响,从基因组学揭示针刺减肥的作用机制。方法:20只肥胖的Stat5NKO小鼠随机分为模型组...
- 洪浩傅淑平胡晨俊卢圣锋朱冰梅
- 关键词：STAT5肥胖电针基因表达谱
- 文献传递
- 梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖过程中Wnt信号通路的变化被引量：8
- 2014年
- 目的:观察梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖过程中Wnt信号通路的变化。方法:(1)采用机械分离及差速贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,将细胞分为空白对照组与梓醇(1.0 mg/L)处理组,流式细胞术检测各组细胞细胞周期分布情况,计算其增殖指数。(2)实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Wnt3a、Wnt5a、Wnt11及β-catenin mRNA的表达水平;Western blotting技术检测各组细胞β-catenin蛋白的表达变化。结果:(1)空白对照组与梓醇处理组BMSCs增殖指数分别为8.90%±0.46%和17.93%±1.68%(P<0.01)。(2)与空白对照组相比,梓醇处理组Wnt5a、Wnt11、β-catenin mRNA及β-catenin蛋白表达均明显提高,但Wnt3a mRNA表达无显著变化。结论:梓醇在促进BMSCs增殖过程中可同时激活经典与非经典Wnt信号通路。
- 傅淑平杨丽洪浩偶晨张荣华
- 关键词：梓醇骨髓间充质干细胞细胞增殖WNT信号通路
