丁亚娟
- 作品数：5 被引量：67H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同时间电针预处理对大鼠心肌缺血损伤及HIF-1α表达的影响被引量：25
- 2017年
- 目的观察不同时间实施电针预处理对大鼠心肌缺血损伤的影响及该影响与心肌HIF-1α表达的相关性。方法 54只雄性SD大鼠随机分为模型组(MI)、电针1d组(EA-1d)、电针2d组(EA-2d)、电针3d组(EA-3d)、电针4d组(EA-4d)、电针5d组(EA-5d),每组9只。选择大鼠双侧内关穴进行电针干预后,结扎心脏冠状动脉左前降支(LAD)建立急性心肌缺血模型,进行心电图检测,并于24h后取心脏,采用TTC染色评价效应差异,采用Western blot技术检测HIF-1α表达,并在明确最佳时间点后,增设假手术组(Sham)和假手术加电针组(Sham+EA),每组3只,进一步观察HIF-1α表达情况。结果 MI组结扎LAD 30min后,ST段弓背抬高,结扎24h后出现病理性Q波,提示模型制作成功;与MI组比较,EA-1d、EA-2d组心肌梗死面积变化无统计学意义,HIF-1α蛋白表达无统计学意义;EA-3d、EA-4d和EA-5d组心脏梗死面积比明显减小(P<0.05),HIF-1α蛋白表达水平增加(P<0.01),但3组间变化无统计学意义;电针预处理4d的Western blot结果显示,与Sham组比较,MI组HIF-1α蛋白表达水平显著下降(P<0.05),电针预处理能使MI下降的HIF-1α表达上升(P<0.05)。结论电针预处理内关穴3~5d均能有效降低心肌梗死面积,其中以4d为佳,该保护效应与调控HIF-1α蛋白密切相关。
- 丁亚娟卢圣锋陈霞彭拥军朱冰梅
- 关键词：电针预处理心肌保护内关HIF-1Α
- 电针减轻大鼠心肌缺血损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制被引量：15
- 2018年
- 目的:通过检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)、缺氧诱导因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,探讨电针减轻心肌缺血(Myocardial ischema,MI)损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制。方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)、假手术电针组(n=6)、模型组(n=12)、模针组(n=12),模型组和模针组结扎冠状动脉左前降支制作MI模型;假手术组和假手术电针组开胸后暴露心脏,但不结扎。假手术电针组和模针组于手术后第2天电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 mA,持续30 min,每日1次,连续治疗4 d;假手术组和模型组不予电针干预,但采用同样的方法抓取、固定。采用TTC染色观察大鼠心肌梗死面积,放射免疫法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)表达变化,实时定量PCR检测VEGF mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α及VEGF蛋白表达。结果:模型组大鼠心肌缺血4 d后,梗死面积明显,且与假手术组比较,血清cTnT表达水平上升(P<0.01),心肌组织中VEGF mRNA表达下降(P<0.05),HIF-1α蛋白表达增加(P<0.01),而AMPKα、HDAC5、VEGF蛋白表达变化不明显(均P>0.05);与模型组比较,电针治疗4 d后,模针组心肌梗死面积减少(P<0.01),血清cTnT表达下降(P<0.01),心肌组织中VEGF mRNA及蛋白和AMPKα、HDAC5、HIF-1α蛋白表达均上升(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过活化心肌组织中AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联,促进VEGF表达介导血管新生,减少心肌梗死组织面积,实现心肌保护效应。
- 卢圣锋丁亚娟于美玲傅淑平洪浩朱冰梅
- 关键词：电针治疗心肌保护
- 电针对心肌缺血模型大鼠心脏组织中腺苷受体表达的影响被引量：6
- 2018年
- 目的:探讨电针减轻心肌缺血(myocardial ischema,MI)损伤的腺苷受体作用机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=12)、电针组(n=12),模型组和电针组结扎冠状动脉左前降支建立MI模型;对照组开胸后暴露心脏,不结扎。电针组电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 m A,持续20 min,每日1次,连续治疗5 d;对照组、模型组仅抓取、固定,不予任何干预。采用2%TTC染色观察各组大鼠心肌梗死面积,用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,用放射免疫法测定血清肌钙蛋白T(c Tn T)含量,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中腺苷A1受体(A1AR)、腺苷A2a受体(A2a AR)、腺苷A2b受体(A2b AR)和腺苷A3受体(A3AR)表达。结果:干预后,模型组大鼠心肌组织存在明显的梗死情况,其梗死面积百分比为(27.56±3.24)%,电针组大鼠心肌梗死面积百分比下降到(21.04±3.61)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较对照组上升(均P<0.01);电针组经过5 d的治疗后,血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较模型组下降(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,模型组缺血心肌组织中A1AR表达变化不明显(P>0.05),A2a AR、A2b AR、A3AR表达下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组A2a AR和A2b AR表达上升(均P<0.01),A1AR和A3AR表达变化不明显(均P>0.05)。结论:电针可能通过调控心肌组织中A2a AR、A2b AR的表达,诱导相应信号级联,减少心肌梗死面积,实现心肌保护效应。
- 卢圣锋汤月霞丁亚娟于美玲傅淑平朱冰梅
- 关键词：电针腺苷受体肌酸激酶肌酸激酶同工酶
- 电针对大鼠缺血心肌组织中炎性物质和交感神经活性物质表达的影响被引量：16
- 2019年
- 目的:观察电针对缺血心肌组织中白细胞介素(IL)-8、IL-10和酪氨酸羟化酶(TH)、β3肾上腺素能受体(β3AR)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨电针促心肌保护与抗炎及调控交感神经重塑的相关性。方法:SD大鼠随机分成假手术组(9只)、假手术电针组(9只)、模型组(15只)、电针组(15只)。结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血(MI)模型。假手术电针组和电针组电针双侧"内关"穴,每次30min,每日1次,治疗4d。采用TTC染色检测大鼠心肌梗死面积百分比,HE染色观察心肌组织形态和炎性浸润,Western blot法检测心肌组织中IL-8、IL-10、TH、β3AR、eNOS的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死明显、心肌纤维形态紊乱,并有大量的炎性细胞浸润,心肌组织中IL-8、TH、β3AR、eNOS表达增加(P<0.01),IL-10表达变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,电针组大鼠心肌梗死面积减小(P<0.01)、心肌炎性细胞浸润减少、心肌纤维形态明显改善,心肌组织中IL-10表达上升(P<0.05),IL-8、TH、β3AR表达下降(P<0.01),eNOS表达上升(P<0.05)。结论:电针可能通过调控炎性反应和交感神经重塑,减小心肌梗死面积,产生心肌保护效应。
- 卢圣锋袁璟丁亚娟于美玲傅淑平洪浩蔡云朱冰梅
- 关键词：电针心肌缺血损伤炎性物质
- 电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织中腺苷受体表达的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:观察电针对高脂饮食诱导肥胖(DIO)小鼠白色脂肪组织(WAT)中腺苷受体(AR)的影响,探讨针刺减肥的外周作用机制。方法:将40只3周龄雄性C 57BL/6小鼠随机分为普食组(12只)和高脂组(28只),采用高脂饮食复制DIO模型。小鼠分为正常对照组(5只)、正常电针组(7只)、模型对照组(6只)、模型电针组(12只)。两个电针组均电针"后三里"和"内庭"穴,每周治疗6次,共电针4周。测量小鼠体质量,计算双侧附睾脂肪组织(Epi-WAT)脂体比,分别用qPCR、Western blot法检测Epi-WAT中A1R、A_(2A)R、A_(2B)R、A3R的mRNA及蛋白表达。结果:与普食组相比,高脂喂养12周能明显增加小鼠体质量(P<0.01),其中,体质量超过普食组20%的小鼠有18只(占64.2%);治疗结束后,与正常对照组相比,模型对照组体质量依然维持在较高状态(P<0.05),体质量变化值差异有统计学意义(P<0.01),Epi-WAT脂体比升高(P<0.05);与模型对照组相比,模型电针组体质量、Epi-WAT脂体比均降低(P<0.05),体质量变化值增大(P<0.01)。A1R mRNA在4个组中表达的差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组相比,模型对照组A3R mRNA的表达显著降低(P<0.01),A_(2A)R和A_(2B)R蛋白表达降低(P<0.01);与模型对照组相比,模型电针组A_(2A)R和A_(2B)R mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可以调控WAT中A_(2A)R、A_(2B)R的表达,这可能是电针通过促进外周WAT代谢从而实现减肥效应的部分机制。
- 汤月霞孟建忠丁亚娟洪浩于美玲景欣悦卢圣锋朱冰梅
- 关键词：电针肥胖白色脂肪组织脂肪代谢腺苷受体
