刘艳春
- 作品数：1 被引量：12H指数：1
- 供职机构：北京市平谷区医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乌司他丁对血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制被引量：12
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁对人脐静脉内皮细胞(ECV)-304氧化应激损伤的保护作用及机制。方法将实验用ECV-304细胞分为5组:正常组不做任何处理;模型组及乌司他丁低、中、高剂量组均先以200μm H_2O_2诱导氧化应激损伤,之后乌司他丁低、中、高剂量组分别加入750、1 500、3 000 U/ml乌司他丁处理。ECV-304细胞培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基中,将处于对数生长期的ECV-304细胞用于检测。MTT法检测细胞活力,二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光定量法检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,Gries法检测一氧化氮(NO)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,分光光度法检测含半胱天冬酶3(Caspase 3)活性,Western blot分析细胞中凋亡蛋白Bax、Bcl-2含量变化及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的激活状况。结果与正常组比较,模型组中ECV-304细胞活力下降,ROS及MDA含量上升,SOD和NO含量下降,Caspase 3活性上升,Bax表达量提高,Bcl-2、PI3K及磷酸化AKT(P-AKT)表达量下降,差异均具有统计学意义(P均<0.01);与模型组比较,乌司他丁各给药组均能显著抑制上述模型组变化,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论乌司他丁通过抑制ROS等物质的产生及细胞凋亡可抵抗H_2O_2诱导的ECV-304细胞氧化应激损伤,机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。
- 张国玉王春鲜王建星刘艳春
- 关键词：乌司他丁人脐静脉内皮细胞血管内皮细胞氧化应激PI3K/AKT信号通路
