吴昊
- 作品数:4 被引量:16H指数:2
- 供职机构:南通大学医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>
- 小鼠pre-miRNA-122启动子荧光素酶报告质粒的构建及表达调控被引量:2
- 2017年
- [目的]构建小鼠pre-miRNA-122基因启动子荧光素酶报告质粒,研究血小板衍生生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)对miRNA-122表达的影响。[方法]利用生物信息学分析pre-miRNA-122启动子片段并扩增,插入pGL3-basic载体中获得报告质粒pmir-122-luc。将pmir-122-luc转染小鼠Huh-7和HepG2细胞,24h后检测荧光素酶活性;同样将其转染小鼠肝星状细胞(Hepatic Stellate Cells,HSCs),PDGF处理12h后检测活性。[结果]pre-miRNA-122上游5.5~4.5 kb为启动子区域。构建的质粒经酶切、测序鉴定正确。pmir-122-luc荧光素酶活性较pGL3-basic显著增加,且在Huh-7细胞高表达(24±5.02倍)而在HepG2细胞低表达(1.8±0.34倍)。pmir-122-luc能在HSCs中表达,且PDGF处理后活性降低(P<0.05)。[结论]小鼠pre-miRNA-122启动子荧光素酶活性报告质粒构建成功;PDGF抑制miRNA-122在HSCs中表达,为探索miRNA-122的表达调控机制提供了新的窗口。
- 黄可婷吴昊吴敏丹马梦秋翟旭光
- 关键词:报告质粒血小板衍生生长因子生物信息学
- 20(S)-原人参二醇对肝星状细胞凋亡及激活的作用被引量:2
- 2016年
- 目的研究20(S)-原人参二醇皂苷元对肝星状细胞凋亡及激活的作用。方法利用体外培养的HSC细胞,通过台盼蓝染色、MTT法、Hoechst33258细胞核染色、DNA Ladder以及Western Blot和荧光定量PCR等方法检测细胞凋亡,利用肝纤维化大鼠模型研究肝纤维化及HSC细胞激活,同时利用TAA诱导的肝纤维化模型研究PPD对肝纤维化抑制作用和HSC细胞激活的影响。结果 PPD可诱导HSC细胞凋亡同时也抑制肝星状细胞的激活。结论 PPD具有较明显的抗肝纤维化的作用,可作为肝纤维化治疗新的的潜在药物。
- 贾辛吴昊吴敏丹黄可婷马梦秋崔佳文邵小峰翟旭光
- 关键词:20(S)-原人参二醇肝纤维化凋亡肝星状细胞
- 瘦素抑制小鼠PPARγ1基因表达的机制探讨
- 2016年
- 目的探讨瘦素抑制小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ1基因表达的可能机制。方法从UCSC数据库获得小鼠PPARγ1基因转录起始点上游约3kbp的序列,分别运用Patch和Signal Scan在线软件分析该序列,筛选出两组结果中相同的转录因子及相应的结合位点,并找出其中与脂质代谢和脂肪细胞分化相关的转录因子,采用Western blot和瞬时转染实验验证。结果经过筛选,GATA结合蛋白2(GATA-2)是与脂质代谢和脂肪细胞分化相关的转录因子。Western blot结果显示,经瘦素处理的肝星状细胞的GATA-2表达升高(P<0.05);在转染pPPARγ1(-2333)Luc的肝星状细胞中,瘦素处理后的荧光素酶活性降低(P<0.05),而在转染pPPARγ1(-1823)Luc、pPPARγ1(-1313)Luc的肝星状细胞中,瘦素处理后的荧光素酶活性无明显变化(P>0.05)。与转染pPPARγ1(-2333)Luc的肝星状细胞相比,转染pPPARγ1(GATA mut)Luc的肝星状细胞荧光素酶活性升高(P<0.05)。结论 GATA-2通过与PPARγ1的5′端转录起始点上游-1823^-2333的区域结合参与瘦素对小鼠PPARγ1基因表达的抑制。
- 邱江东朱蕙霞吴昊林永萍苟惠清肖宇周亚军翟旭光
- 关键词:瘦素转录因子肝星状细胞生物信息学
- 翻转课堂在“创新训练计划”中的实践被引量:12
- 2016年
- 医学生"创新训练计划"是培养高素质人才的重要举措。为了锻炼学生科研能力和增强学生创新能力,加强学生自主化和个性化学习,采用翻转课堂这一新兴的教学模式实施大学生"创新训练计划"效果显著,培养了医学生的创新意识和创新思维,为高校教育改革提供了借鉴。
- 李锋朱蕙霞吴敏丹黄可婷吴昊
- 关键词:个性化学习