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张立敏: 作品数：10 被引量：56H指数：4; 供职机构：上海中医药大学附属龙华医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市中医药事业发展三年行动计划项目上海市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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中药复方抗氧化治疗阿尔茨海默病被引量：10: 2017年; 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)诱导的氧化应激是其重要的发病因素。Aβ通过与细胞表面的晚期糖基化终产物受体(Receptor for Advanced Glycationendproducts,RAGE)结合诱发氧化应激损伤;也可以通过Aβ的第35位氨基酸残基蛋氨酸(Met-35)诱导氧化应激损伤;还可以插入脂质双分子层,催化自由基的产生,导致氧化应激损伤,参与AD发病。地黄饮子、左归丸、黄连解毒汤等经典方,补肾益智汤、黄精地龙方、还脑益聪方等当代验方可抑制自由基的生成,保护神经元免受氧化应激的伤害,从而防治AD。; 张立敏安红梅; 关键词：阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白氧化应激中药复方抗氧化

中药复方辨证治疗老年性痴呆的临床和实验进展被引量：13: 2017年; 老年性痴呆又称阿尔茨海默病,是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上通过辨证论治运用相应的复方,并采用随机对照等研究方法观察疗效,证实了中药复方治疗老年性痴呆的有效性。实验中使用可重复的动物模型,研究中药复方的作用机制,为中医药治疗老年性痴呆提供了依据。从临床治疗和实验研究两方面,归纳总结了中药复方治疗老年性痴呆的进展,以期为临床治疗提供参考。; 张立敏安红梅; 关键词：老年性痴呆中药复方

阿尔茨海默病患者证候演变规律及fNIRS脑血流动力学特征研究被引量：1: 2024年; 目的探讨阿尔茨海默病(AD)发展过程中各阶段患者证候虚、痰、瘀的变化规律和功能性近红外光谱(fNIRS)脑血流动力学特征。方法共纳入主诉记忆减退患者497例,分为主观认知下降(SCD)组198例、轻度认知障碍(MCI)组228例和AD组71例。采集患者的一般资料及神经心理学评价结果,进行中医证候调查,采集大脑前额叶fNIRS数据。描述统计分析各组患者的中医证候分布情况,比较各组中医证候积分,采用Logistic回归分析中医证候对患者的影响,采用Apriori算法进行证候间的关联规则分析,并分析各组患者的大脑前额叶fNIRS血流动力学特征。结果肾精亏虚证是AD各阶段最主要的证候,各组间患者的肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络、气血亏虚、热毒内盛、腑滞浊留证分布差异均具有统计学意义(P<0.01),且各组间的肾精亏虚证候积分差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析发现,肾精亏虚、气血亏虚证是SCD组的主要危险因素(P<0.05);痰浊阻窍证是MCI组的主要危险因素(P<0.05);热毒内盛、腑滞浊留证是AD组的主要危险因素(P<0.05)。关联规则分析发现,SCD组以肾精亏虚+痰浊阻窍组合支持度(33.33%)最高,MCI组和AD组均以肾精亏虚+瘀血阻络组合支持度(32.90%和52.13%)最高。前额叶fNIRS结果表明,各组间患者的平均ΔHbO_(2)浓度在左前额叶背外侧区依次下降(P<0.05),且各组间左前额叶背外侧区平均ΔHbO_(2)浓度与MoCA分数呈负相关(r=-0.142,P<0.05)。进一步分析发现,各组间患者肾精亏虚证的左前额叶背外侧区平均ΔHbO_(2)浓度差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肾虚是AD发病的基础,关键损伤脑区为左前额叶背外侧皮层,痰、瘀等浊邪是疾病加重的病理因素,其证候呈现“肾虚→痰浊→血瘀→浊毒”的虚实演变规律,基于fNIRS检测的前额叶血流动力学变化与证候变化特点相一致,可用于AD患者认知损伤的程度评估�; 张梦雪曲彦洁李倩顾超张立敏丁敏芮张彤甄蓉蓉安红梅; 关键词：阿尔茨海默病证候演变

中药单体治疗AD线粒体自噬的研究进展: 2023年; 阿尔茨海默病(AD)是一种以思维和个人日常活动的独立性逐渐下降为主要特征的神经退行性疾病,它也是痴呆的主要类型。最新的研究发现,线粒体自噬与AD的发病密切相关,同时多种中药有效成分对线粒体自噬参与的AD发生、发展过程有较好的治疗作用。本文总结了PINK1-Parkin通路、ROS和NAD+介导的线粒体自噬在AD发病过程中所体现的关键性作用,并详尽阐述了小檗碱、穿心莲内酯、β-细辛醚等多种中药单体从多靶点、多角度保护线粒体自噬功能受损防治AD的研究进展。; 张彤安红梅张立敏; 关键词：阿尔茨海默病中药单体神经元

地黄益智方对APP/PS1双转基因小鼠海马神经元凋亡和Nrf2通路蛋白的影响被引量：4: 2022年; 目的观察地黄益智方对APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡及Nrf2/ARE通路蛋白表达的影响。方法以APP/PS1双转基因小鼠为阿尔茨海默病模型动物,给予盐酸多奈哌齐(西药组)和地黄益智方干预12周,TUNEL染色检测细胞凋亡,试剂盒检测Caspase-3活性,ELISA检测血清核因子E_(2)相关因子2(Nrf2),血红素加氧酶1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)。结果TUNEL染色发现模型组细胞核皱缩,神经元凋亡多于正常组(P<0.001);西药组及地黄益智方各剂量组凋亡神经元均少于模型组(P<0.01)。模型组Caspase-3活性高于正常组(P<0.001),西药组及地黄益智方各剂量组Caspase-3活性较模型组降低(P<0.05)。模型组Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均低于正常组,西药组及地黄益智方各剂量组Nrf2、HO-1和NQO1水平升高(P<0.05)。结论地黄益智方可以抑制APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠海马神经元凋亡,其机制可能与调控Nrf2/ARE信号通路,上调HO-1和NQO1,抑制Caspase-3活性相关。; 甄蓉蓉曲彦洁顾超张立敏胡兵陈久林安红梅; 关键词：阿尔茨海默病血红素加氧酶1

地黄益智方保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞损伤的作用机制: 2025年; 目的:研究地黄益智方对阿尔茨海默病(AD)中H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用,并通过蛋白质组学探讨其对PC12细胞的潜在保护机制。方法:不同浓度的地黄益智方预处理PC12细胞,然后用H_(2)O_(2)诱导氧化应激损伤。试剂盒检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。100 mg/mL的地黄益智方处理H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞,质谱分析筛选差异表达蛋白,并对其进行GO富集分析、KEGG富集分析和蛋白互作网络分析。结果:地黄益智方预处理PC12细胞可改善H_(2)O_(2)损伤诱导的SOD、GSH-Px、GR抗氧化酶活性和细胞内GSH的水平降低(P<0.05,P<0.01);降低MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。地黄益智方作用后,H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞有58个差异蛋白表达。相较于模型组,地黄益智方组中有18个蛋白表达发生上调,40个蛋白表达发生下调。差异蛋白涉及调节氧化应激反应、调节蛋白质磷酸化和调节肽反应等生物过程及调控细胞铁死亡通路、线粒体自噬通路等信号通路的表达。地黄益智方可通过调节GPX4、GPX1、Jun等蛋白改善氧化应激诱导的细胞损伤。结论:地黄益智方可以减轻H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤,筛选出的差异蛋白为探究地黄益智方防治AD的作用机制提供了新的靶点——铁死亡通路。; 张彤安红梅张立敏; 关键词：阿尔茨海默病 PC12 氧化应激蛋白质组学

地黄益智方对H2O2介导氧化应激神经损伤的保护作用及机制研究: 目的老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是与年龄有关的神经退行性疾病,氧化应激作为AD 发病机制中最早的变化之一,可诱导大量的活性氧(Reactive oxygen specie...; 张立敏安红梅; 关键词：PC12细胞氧化应激信号转导

山茱萸及其复方在老年性痴呆治疗中的作用被引量：10: 2020年; 围绕老年性痴呆行为学、病理学、发病机制等环节综述了山茱萸有效成分及其复方防治老年性痴呆的研究现状,为补肾益精生髓中药在临床防治老年性痴呆中的使用提供依据。; 甄蓉蓉张立敏安红梅; 关键词：山茱萸老年性痴呆补肾生髓

安红梅治疗抑郁症经验介绍: 2018年; 安红梅教授是上海中医药大学附属龙华医院主任医师、博士研究生导师。安教授从事中医内科脑病临床、科研工作二十余年,注重对各医家学术思想的研究和传承,对神经内科疾病有其独到见解。笔者有幸跟师出诊,聆听教诲,受益匪浅,现将其治疗抑郁症的医案和诊疗经验整理如下。; 张立敏闫淑义安红梅; 关键词：抑郁症气机安神定志

氧化应激介导的细胞凋亡在阿尔茨海默病中的作用被引量：18: 2021年; 阿尔茨海默病(AD)是与年龄有关的神经退行性疾病,起病隐匿,呈进行性智能衰退,多伴有人格改变,且病程缠绵,严重影响患者的生活质量。氧化应激是细胞或机体由于活性氧类(ROS)导致的氧化损伤,与AD的发生密切相关。ROS包括氧离子、过氧化物和含氧自由基等,ROS可导致线粒体功能受损、胱天蛋白酶3活化,调控ROS/细胞凋亡信号调节激酶1/c-Jun氨基端激酶/p38信号转导,激发细胞凋亡;ROS还可抑制抗氧化酶的活性,导致脂质、蛋白质和DNA氧化,促使突触损伤及神经元丢失,参与AD发病。因此,抗氧化应激损伤可成为防治AD的重要途径。; 张立敏顾超安红梅; 关键词：阿尔茨海默病氧化应激线粒体信号通路抗氧化酶

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