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朱雪莲

作品数:7 被引量:15H指数:2
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:广州市医药卫生科技项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇乙型
  • 3篇乙型肝炎
  • 3篇细胞
  • 3篇肝炎
  • 2篇乙型肝炎病毒
  • 2篇抑制细胞
  • 2篇髓系
  • 2篇基因
  • 2篇肝炎病毒
  • 2篇埃希菌
  • 2篇病毒
  • 2篇大肠埃希菌
  • 1篇地贫
  • 1篇地贫筛查
  • 1篇地中海贫血
  • 1篇毒力
  • 1篇毒力基因
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇症状
  • 1篇受体

机构

  • 7篇广州医科大学
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇广东医科大学

作者

  • 7篇朱雪莲
  • 5篇吴晓蔓
  • 4篇邓小燕
  • 2篇区静怡
  • 2篇彭亮
  • 2篇吴红
  • 1篇朱锦宏
  • 1篇林梅双
  • 1篇王忠英
  • 1篇邓聪
  • 1篇冯桂玲
  • 1篇王春苗

传媒

  • 3篇热带医学杂志
  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇检验医学与临...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
HBV转染和Loxoribine刺激对TLR7表达及IFN-α、IL-12水平的影响被引量:1
2017年
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)转染和Loxoribine刺激对Toll样受体7(TLR7)表达及干扰素-α(IFN-α)、白介素-12(IL-12)水平的影响。方法采用流式细胞术检测TLR7特异性配体Loxoribine刺激前后Hep G2和Hep G2.2.15细胞株TLR7的表达情况,ELISA法检测Loxoribine刺激培养的乙肝病毒携带组、慢性乙肝患者组和健康对照组外周血单个核细胞(PBMC)上清液中IFN-α、IL-12的水平。结果 Hep G2.2.15细胞内TLR7表达量较Hep G2细胞低(P<0.05),Loxoribine刺激培养后Hep G2和Hep G2.2.15细胞内TLR7的表达量均升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。乙肝病毒携带组和慢性乙肝患者组PBMC上清液中IFN-α水平较健康对照组低(P<0.05),慢性乙肝患者组IL-12水平较乙肝病毒携带组和健康对照组高(P<0.05);Loxoribine刺激培养后健康对照组IFN-α、IL-12升高水平与乙肝病毒携带组和慢性乙肝患者组比较,差异有统计学意义(P<0.05);乙肝病毒携带组和慢性乙肝患者组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV转染可下调TLR7的表达,乙肝病毒感染者外周血单个核细胞对Loxoribine刺激后TLR7介导的INF-α、IL-12分泌调节功能下降。
吴红邓小燕朱雪莲吴晓蔓
关键词:TOLL样受体7干扰素-Α白介素-12
ppkl基因缺失对尿路致病性大肠埃希菌抗氧化能力的影响及其机制探索被引量:1
2017年
目的探索ppkl基因对尿路致病性大肠埃希菌抗氧化能力的影响及其机制。方法以尿路致病性大肠埃希菌CFT073为研究对象,构建敲除株Apkl和回补株△pkl-C。比较过氧化氢刺激野生株、敲除株和回补株后各个时间点的生长率,比较两菌株抗氧化能力的差异;提取野生株和敲除株菌体蛋白进行双向电泳及质谱分析,探究CFT073ppkl基因缺失后蛋白表达的差异;通过荧光定量RT-PCR技术进一步验证过氧化氢酶编码基因katG和katE的表达变化。结果Apkl在各个刺激时间点的生存率均比野生株的低。而ppkl基因回补株各时间点的生存率与野生株基本一致;双向电泳后的蛋白质图谱经ImageMaster软件分析选取了表达差异点进行质谱分析,经MASCOT数据库鉴定,获得敲除株相对于野生株6个表达下调的蛋白和1个表达上调的蛋白;敲除株katG和katE的表达水平分别是野生株的(20.5±8.2)%和(20.9±6.9)%(P〈O.01)。结论ppkl可能通过调控katG和katE基因的表达参与尿路致病性大肠埃希菌对氧化压力的适应。
区静怡彭亮朱雪莲罗坤潘嘉韵吴晓蔓
关键词:尿路感染大肠埃希菌
MDSCs与乙型肝炎的研究进展被引量:1
2016年
髓系来源性抑制细胞(MDSCs)是来自髓系的具有异质性未分化成熟的细胞群,首次发现于肿瘤患者外周血循环中。目前,MDSCs在各种严重人类疾病中得到发现和研究,例如肿瘤、自身免疫性疾病、支气管哮喘以及严重感染等疾病。MDSCs可通过不同途径对机体的固有免疫和适应性免疫应答产生抑制作用,对肿瘤以及感染性、自身免疫性疾病等疾病的发生发展以及预后产生影响。乙型肝炎病毒(HBV)感染疾病的发展取决于病毒复制和宿主免疫的相互作用,机体适应性免疫系统在控制乙型肝炎病毒感染具有重要作用,过度活化的免疫抑制细胞可导致机体不能产生有效的免疫反应清除病毒导致HBV感染慢性化。本文就MDSCs在慢性HBV感染中的作用及其作为潜在的免疫治疗目标进行综述。
朱雪莲邓小燕吴晓蔓
关键词:乙型肝炎病毒免疫抑制
髓系来源性抑制细胞在HBV感染相关性肝癌中的表达及意义被引量:2
2017年
目的研究髓系来源性抑制细胞(MDSCs)在乙肝感染相关性肝癌患者外周血中的表达及意义。方法选择我院收治的50例肝癌患者、34例慢性乙肝患者和23例健康体检者,流式检测外周血单个核细胞中MDSCs及其亚型的比例,分析MDSCs与肝癌病理特征的关系以及与相关生化指标之间的相关关系。结果乙肝感染相关性肝癌患者外周血中MDSCs比例中位数为2.60%,明显高于健康对照组(0.70%)和慢性乙肝组(1.45%),差异均有统计学意义(P<0.01);肝癌组患者中,MDSCs两种亚型g MDSCs和m MDSCs比例均比健康对照组升高(P<0.05),在慢性乙肝组和健康对照组患者之间无明显差异(P>0.05);MDSCs比例与肝癌病理特征及肝功能相关生化指标等均无相关关系(P>0.05)。结论 MDSCs及其亚型可在HBV相关性肝癌患者外周血中升高,可作为乙肝相关性肝癌的临床监测指标。
朱雪莲邓小燕吴晓蔓
关键词:肝肿瘤慢性乙型肝炎流式细胞术
ASB及UTI患者尿液中分离的大肠埃希菌系统分群、毒力基因及耐药性分析被引量:1
2018年
目的对无症状菌尿(ASB)及症状性尿路感染(UTI)患者尿液中分离的大肠埃希菌进行系统分群、毒力基因及耐药性检测。方法收集该院2014年5月至2016年3月从尿路感染患者尿液中分离的大肠埃希菌共145株,其中ASB组65株,UTI组80株。利用多重聚合酶链反应(PCR)对其进行系统分群及10种毒力基因表达检测;采用纸片扩散(K-B)法对其进行耐药性检测。结果ASB组中,A、B1、B2、D群分别占10.77%、38.47%、43.07%、7.69%。UTI组中,A、B1、B2、D群分别占12.50%、10.00%、62.50%、15.00%,两组系统分群结果差异有统计学意义(P<0.05)。ASB组黏附相关基因afa和sfa的表达率高于UTI组(P<0.05)。UTI组细胞毒性相关基因细胞毒性坏死因子1(cnf1)和溶血素(hlyA),铁摄取相关基因fyuA和iutA的表达率高于ASB组(P<0.05)。ASB组和UTI组对18种抗菌药物的耐药率及产超广谱β-内酰胺酶菌株阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASB和UTI不同的系统分群特征,可能与其表现出不同的致病能力有关。ASB菌株毒力较UTI低,降低了其急性致病能力,但具有更高表达率的黏附相关基因,这可能有助于细菌实现持续定植。尿路感染大肠埃希菌的高耐药率必须引起临床重视。
邓聪区静怡朱雪莲彭亮
关键词:无症状菌尿大肠埃希菌毒力基因
红细胞指数和HbA_2在轻型α地贫筛查中的临床应用被引量:6
2015年
目的评价红细胞指数和HbA2在轻型α地中海贫血筛查中临床应用价值,以提高α地中海贫血的筛查率。方法对广州医科大学附属第二医院门诊及住院行地贫筛查的235例病例标本进行回顾性分析。所有病例均采用跨越断裂点PCR(gap-PCR)技术进行α地中海贫血基因确诊实验,同时进行血细胞分析和血红蛋白电泳测定,探讨红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)和HbA2对α地中海贫血的筛查价值。结果轻型α地贫组与对照组之间MCV、MCH检测结果差异均有统计学意义(P<0.01),而HbA2差异无统计学意义(P>0.05);轻型α地贫组MCV、MCH和HbA2的临界值分别为74.9 fl、24.65 pg、2.45%,诊断灵敏度分别为96.7%、94.5%、38.2%,特异度分别为85.4%、87.5%、76.9%,ROC曲线下面积分别为0.962、0.961、0.539。结论 MCV和MCH对轻型α地中海贫血的具有较高的诊断准确性,建议临床使用MCV<74.9 fl、MCH<24.65 pg作为α地贫筛查的标准;HbA2对于α地中海贫血筛查意义较小,不推荐其作为α地中海贫血的独立筛查指标。
冯桂玲朱雪莲王忠英邓小燕
关键词:Α地中海贫血HBA2MCVMCH
乙型肝炎病毒X基因siRNA对HepG2.2.15细胞的影响被引量:3
2016年
目的:利用化学合成的小干扰RNA(si RNA)转染HepG2.2.15细胞,构建针对乙型肝炎病毒(HBV)X基因的细胞干扰模型,研究其在体外对HBV复制和抗原表达的抑制作用。方法 :将构建成功的HepG2.2.15细胞干扰模型,于转染后24、48、72 h,化学发光免疫法检测细胞上清液中HBsAg、HBeAg,ELISA法检测细胞上清液HBxAg蛋白表达量,荧光定量PCR检测转染后细胞中HBx mRNA相对表达量,CCK-8法检测细胞增殖能力。结果:HBx-siRNA转染HepG2.2.15细胞后,细胞增殖能力被抑制,细胞中HBx mRNA及上清液中HBxAg的表达量下降(P<0.05);并发现其能抑制细胞HBsAg、HBeAg表达,抑制高峰在72 h,抑制率分别是66%和58%;荧光定量PCR证实细胞上清液中HBV DNA的表达量下降。结论:成功地构建了HBV X基因的Hep G2.2.15细胞干扰模型,在体外具有抑制Hep G2.2.15细胞增殖和HBV基因的复制与表达的作用。
朱锦宏王春苗吴红林梅双朱雪莲吴茂锋吴晓蔓
关键词:RNA干扰HEPG2.2.15乙型肝炎病毒转染
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