李珍
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时PI3K/Akt信号通路在一氧化碳上调线粒体融合蛋白-1表达中的作用
- 2017年
- 目的 评价内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时1-磷酯酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在一氧化碳（C0）上调线粒体融合蛋白-1（Mfn1）表达中的作用.方法 传代培养12 ～ 20周龄大鼠肺泡巨噬细胞,以密度4×10^4个/ml接种于96孔板,培养24 h后,采用随机数字法分为4组（n=10）：对照组（C组）、内毒素组（L组）、LPS＋一氧化碳释放剂CORM-2组（L＋C组）和LPS＋CORM-2＋PI3K抑制剂LY294002组（L＋C＋LY组）.C组正常培养,L组、L＋C组和L＋C＋LY组均给予10 μg/ml LPS刺激肺泡巨噬细胞,制备内毒素攻击模型;L＋C组于LPS刺激前1h给予CORM-2 100 μmol;L＋C＋LY组于LPS刺激前1.5、1.0h分别给予抑制剂LY294002 20 μg、CORM-2100 μmol;每组细胞处理完毕后继续孵育24 h.采用ELISA法测定细胞上清液TNF-α和IL-10的浓度,采用RT-PCR和Western blot法测定细胞PI3K、磷酸化Akt（p-Akt）和Mfn1的表达.结果 与C组比较,L组、L＋C组和L＋C＋LY组TNF-α浓度升高,IL-10浓度下降（P＜0.05）;与L组比较,L＋C组IL-10浓度升高,TNF-α浓度下降,PI3K、p-Akt、Mfn1表达上调（P＜0.05）;与L＋C组比较,L＋C＋LY组IL-10浓度下降,TNF-α浓度升高,PI3K、p-Akt、Mfn1表达下调（P＜0.05）.结论 内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时,PI3K/Akt信号通路的激活参与了CO上调Mfn1表达的过程.
- 李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
- 关键词：一氧化碳线粒体蛋白质类蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
- PI3K/Akt通路在CO对内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞线粒体MFN1和FIS1表达中的作用
- 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床急危重症，病因复杂，病情发展迅速，具有较高死亡率。ARDS的机制涉及炎症反应、氧化应激、水通道蛋白的形成和细胞凋亡等多方面;其中氧化应激和炎症反应对ARDS发展及转归起主要作用。线粒体...
- 李珍
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征PI3K/AKT通路
- 血清C肽与2型糖尿病视网膜病变的相关性分析
- 目的 糖尿病患病率呈现逐年上升趋势，成为全球普遍的公共卫生问题。糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病慢性微血管病变之一，是劳动人群主要的致盲原因，其发病机制尚未完全阐明，发生发展受多种因素的影响。国内外大量研究表明，糖尿...
- 李珍
- 关键词：糖尿病视网膜病变C肽尿微量白蛋白
- 文献传递
