赵子龙
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科技计划项目国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 刺芒柄花素抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨刺芒柄花素对胶质瘤细胞增殖和迁移作用。方法:通过MTT实验检测刺芒柄花素对胶质瘤细胞(U87和U251)增殖的影响。用流式细胞仪检测刺芒柄花素对U87细胞周期的作用。通过Western blot实验和Real time PCR实验检测刺芒柄花素对Cyclin D1的作用。Transwell实验检测刺芒柄花素对U87细胞迁移的影响。Western blot实验和Real time PCR实验检测刺芒柄花素对MMP2/9的作用。结果:10μmol/L和20μmol/L刺芒柄花素对细胞作用24 h后对U87细胞增殖抑制率分别是(26. 74±4. 26)%和(34. 74±2. 40)%;对U251细胞增殖的抑制率分别为(10. 14±9. 80)%和(27. 16±9. 21)%。流式实验指出刺芒柄花素对U87细胞的G1-S期具有阻滞作用。Western blot和Real time PCR实验指出刺芒柄花素可以通过抑制Cyclin D1的表达来抑制U87细胞的增殖。接下来实验发现刺芒柄花素通过抑制MMP2/9来抑制U87细胞迁移。结论:刺芒柄花素可以通过抑制Cyclin D1和MMP2/9来抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移。
- 王维张路阳赵子龙张东勇包义君
- 关键词：刺芒柄花素胶质瘤增殖迁移
- 酚苄明改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习能力被引量：2
- 2020年
- 目的评估酚苄明对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能障碍的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠和20只3xTg(APP/Tau/PS1三转基因)雄性小鼠各随机分为2组(n=10)。一组为生理盐水对照组,另一组为酚苄明(PBZ)治疗组,分别标记为WT+NS组和WT+PBZ组、3xTg+NS组和3xTg+PBZ组。通过Morris水迷宫检测空间学习能力;ELISA测定海马组织可溶性Aβ水平;长时程增强(LTP)评估海马可塑性。结果与3xTg+NS组小鼠相比,3xTg+PBZ组小鼠逃避潜伏期显著缩短,在平台所在象限停留时间显著增加;3xTg+PBZ组在高频刺激后30min内fEPSP的斜率显著高于3xTg+NS组。WT+NS组和WT+PBZ组在高频刺激后30min内fEPSP的斜率差异无统计学意义。与3xTg+NS组小鼠相比,3xTg+PBZ组小鼠海马内可溶性Aβ显著减少(P<0.05)。结论酚苄明改善阿尔茨海默病模型小鼠的空间学习记忆功能,与减少海马组织内可溶性Aβ相关。
- 班允超崔晓徐晓鹤赵子龙王海云孙德义景治涛包义君吴安华邹敬宇
- 关键词：阿尔茨海默病MORRIS水迷宫长时程增强酚苄明小鼠
- 神经节苷脂对脑缺血再灌注大鼠海马ARMS与CrkL表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对脑缺血再灌注大鼠海马ARMS与CrkL表达的影响。方法96只SD大鼠随机分为:假手术组(Sham,32只)、神经节苷脂治疗组(GM1,32只)、缺血再灌注组(I/R,32只)。GM1治疗组和I/R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为6 h、12h、24 h、3 d 4个组。应用免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组大鼠海马ARMS与CrkL蛋白的表达。结果免疫组织化学方法及Western blot检测发现,假手术组大鼠海马有微量ARMS与CrkL表达,而经过脑缺血再灌注处理后,ARMS与CrkL表达水平在6 h已显著升高,在24h时达到峰值最高,3d时表达较假手术组仍显著升高;与同一时间点的缺血再灌注组大鼠比较,GM1治疗组的ARMS与CrkL蛋白阳性表达亦显著升高(P<0.05)。结论GM1对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与上调ARMS与CrkL蛋白的表达相关。
- 赵子龙王运杰
- 关键词：脑缺血再灌注神经节苷脂ARMSSD大鼠
- 柚皮苷对胶质瘤细胞生长的抑制作用的机制研究被引量：5
- 2020年
- 目的探讨柚皮苷对胶质瘤细胞生长的抑制作用。方法通过MTT实验检测不同浓度(0、0.1、0.5和1μmol·L^-1)柚皮苷对胶质瘤细胞(U87)生长的影响。采用流式细胞仪检测不同处理组对细胞周期的作用。采用Hochest 33258染色法检测柚皮苷对U87细胞凋亡的作用。通过Western blot试验检测柚皮苷对PI3K、PI3K p110、cyclin D1、bcl-2和bax蛋白的调节作用。结果对细胞处理48 h后,0.1μmol·L^-1和1μmol·L^-1柚皮苷处理组对U87细胞增殖抑制率分别是(20.35±0.07)%和(50.02±1.91)%。流式分析指出柚皮苷可以阻滞U87细胞的G1-S期进程。Hochest 33258染色证明柚皮苷可以促进U87细胞的凋亡。Western blot实验指出柚皮苷可以通过抑制PI3K p110、cyclin D1和bcl-2蛋白的表达,上调bax蛋白的表达来抑制U87细胞的生长。结论柚皮苷可以通过抑制PI3K的磷酸化抑制胶质瘤细胞的生长。
- 王维赵子龙高伟张东勇张路阳包义君
- 关键词：柚皮苷胶质瘤PI3K
- 毛蕊异黄酮抑制胶质瘤细胞增殖的机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨毛蕊异黄酮对胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法通过MTT实验检测毛蕊异黄酮对胶质瘤细胞(U87和U251)增殖的影响。用流式细胞仪检测不同处理组对细胞周期的作用。通过Western blot实验和Real time PCR实验检测毛蕊异黄酮对CDK4/6的作用。Kinase glo实验检测毛蕊异黄酮对EGFR激酶的作用。Western blot实验明确毛蕊异黄酮对EGFR激酶的抑制作用。结果对细胞处理24 h后,10μmol·L^-1和20μmol·L^-1毛蕊异黄酮处理组对U87细胞增殖抑制率分别是(17.05±0.78)%和(53.25±11.91)%;对U251细胞增殖的抑制率分别为(19.86±3.11)%和(29.07±2.99)%。流式实验指出毛蕊异黄酮对U87细胞的G1-S期阻滞作用明显。进一步western blot和real time PCR实验指出毛蕊异黄酮可以通过抑制CDK4和CDK6蛋白和RNA的表达来抑制U87细胞的增殖。接下来的Kinase glo实验得出毛蕊异黄酮可以显著抑制EGFR的激酶活性,western blot实验印证了这一结果。结论毛蕊异黄酮可以通过抑制EGFR激酶活性进一步抑制细胞周期相关蛋白CDK4/6来抑制胶质瘤细胞的增殖。
- 王维张路阳赵子龙张东勇包义君
- 关键词：毛蕊异黄酮胶质瘤表皮生长因子受体增殖
