刘晶
- 作品数：12 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金常州市科技局科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MtDNA作为急性心肌梗死患者血中生物标志物及其对心肌细胞损伤的机制研究
- 目的:循环中线粒体DNA (mtDNA)的水平目前已经作为反映系统性炎症、细胞死亡和急性外伤程度的重要指标,本研究旨在探讨mtDNA能否作为在急性心肌梗死(MI)患者血中的生物标志物并且探讨mtDNA对心肌细胞的损伤机制...
- 刘晶谢亮习明明刘挺松宫剑滨
- 糖尿病合并冠心病患者血浆游离线粒体DNA定量分析及其临床意义
- 刘晶蔡晓敏谢亮汤沂程京华宫剑滨
- 大黄酸对过氧化氢诱导心肌细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2020年
- 目的大黄酸对心肌细胞损伤的作用以及可能的作用机制仍不清楚。探讨大黄酸对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法实验分为空白对照组(不作任何处理)、H2O2诱导组(H2O2刺激心肌细胞H9c2造模)、大黄酸干预组(H2O2刺激心肌细胞H9c2造模,1μg/mL大黄酸干预)。荧光探针和生化法检测谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的含量;RT-qPCR和免疫荧光检测H9c2细胞凋亡情况;RT-qPCR检测H9c2细胞炎症水平;Western blot检测MAPK(p38、JNK)和NF-κB信号通路的表达。结果与空白对照组比,H2O2诱导组显著促进ROS的表达(P<0.01),而大黄酸干预组较H2O2诱导组显著降低(P<0.01)。H2O2诱导组GSH-Px和CAT含量(0.147±0.021、0.106±0.021)较空白对照组(1.210±0.016、1.127±0.046)显著减少(P<0.01),而大黄酸干预组(1.360±0.086、1.310±0.099)较H2O2诱导组显著提高(P<0.01)。与空白对照组比,H2O2诱导组显著促进促炎因子IL-6,TNF-α、IL-1β和IL-1αmRNA的表达水平并激活MAPK(p-JNK和p-P38)和NF-κB(p-P65)信号通路(P<0.01),而大黄酸干预组较H2O2诱导组显著降低(P<0.01)。空白对照组、H2O2诱导组、大黄酸干预组Bax表达量分别为0.130±0.009、1.489±0.052、0.437±0.127;Bcl-2表达量分别为0.417±0.062、0.371±0.046、1.532±0.083,Caspase-3表达量分别为0.140±0.021、1.125±0.076、0.390±0.064,Caspase-9表达量分别为0.150±0.008、1.002±0.093、0.430±0.070;以上结果提示,与空白对照组比,H2O2诱导组显著促进Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达,抑制Bcl-2 mRNA的表达(P<0.01),而大黄酸干预组较H2O2诱导组显著降低Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达,促进Bcl-2 mRNA的表达(P<0.01)。结论大黄酸能够减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤,其可能是通过抑制MAPK和NF-κB信号通路的表达实现的。
- 刘钰刘晶潘涛
- 关键词：大黄酸心肌细胞过氧化氢氧化应激
- 雷公藤甲素对皮质酮诱导小鼠海马神经元细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2021年
- 目的雷公藤甲素已被证实具有神经保护作用,但其能否减轻应激激素皮质酮(CORT)引起的神经损伤尚无报道,文章旨在探讨TP对CORT诱导小鼠海马神经元(HT-22)细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法建立CORT诱导的HT-22细胞损伤模型,并将HT-22细胞分为空白对照组,CORT损伤组和TP干预组,在CORT损伤前加入不同浓度TP孵育半小时。在考察PI3K/AKT抑制剂LY294002(LY)的作用时,增加TP+LY干预组,即HT-22细胞先与LY294002(10μmol/L)共孵育0.5h,再进行相应给药处理。采用MTT法检测细胞活力,生化法检测LDH释放.SOD和GSH-Px活性、MDA水平,Ho-echst染色检测细胞凋亡,Western blot检测AKT、CREB和BDNF的蛋白表达。结果与空白对照组SOD[(41.07±5.21)U/mg蛋白]和GSH-Px[(85.09±4.73)U/mg蛋白]以及MDA[(1.25±0.27)nmol/mg蛋白]相比,CORT损伤组SOD[(20.21±2.53)U/mg蛋白]和GSH-Px[(45.72±6.02)U/mg蛋白]活性水平明显降低(P<0.05),MIDA含量[(3.47±0.39)nmol/mg蛋白]显著升高(P<0.01);与CORT损伤组相比,TP干预能显著升高细胞内SOD[(38.70±4.11)U/mg蛋白]和CSH-Px活性[(88.42±5.40)U/mg蛋白],差异有统计学意义(P<0.05)、降低MDA水平[(1.68±0.12)nmol/mg蛋白],差异有统计学意义(P<0.01)。Hochst33258染色结果显示.对照组HT-22的细胞核被染成均一的淡蓝色,与之相比CORT损伤后细胞核被染成亮蓝色,并伴有细胞核固缩、碎裂、染色质凝结等现象;而TP干预组的细胞核形态及染色情况均得到了显著改善,与对照组相比,CORT组细胞凋亡率显著增加Bel-2/Bax比率显著降低(P<0.01),而TP预处理能明显减少细胞凋亡、提高Bcl-2/Bax比率(P<0.01)。与对照组相比,CORT损伤组AKT、CREB的磷酸化水平及BDNF的表达均明显降低,而TP干预显著促进了pAKT、pCREB和BDNF的表达(P<0.05)。与空白对照组比较,CORT损伤组细胞活力下降而LDH释放量增加(P<0.01);与CORT损伤组比较,TP干预组细胞活力升高(P<0.01),而LDH释放量降低(P<0.01);与
- 柳丽季凯琳徐海玲曹梦怡苏丹刘晶
- 关键词：雷公藤甲素皮质酮氧化应激凋亡
- 波动性高糖对人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响
- 目的糖尿病心血管并发症是危害人类健康和生命安全的严重疾患,血糖波动目前被认为是独立于血糖水平和糖化血红蛋白的第三种糖尿病糖代谢异常状况。有研究表明,异常升高的血糖波动会放大机体氧化应激反应,并且和心血管不良预后密切相关。...
- 刘挺松宫剑滨程训民刘晶王静江时森
- 关键词：人脐静脉内皮细胞甘露醇波动性高糖HUVEC炎症因子
- 文献传递
- 血清MicroRNA在隐匿型心肌缺血临床检验诊断中的应用研究
- 王俊宫剑滨王璟刘晶邹莺刘书宇
- 隐匿型冠心病往往为非典型胸痛或者无症状型心肌缺血为主要表现，因其缺乏明显的症状学表现使得临床接诊中误诊、过度医疗，患者就诊时已错过最佳救治时机，因此早期通过血液学检验的途径能够筛选出隐匿型冠心病患者，对于冠心病的预测、诊...
- 关键词：
- 关键词：心肌缺血冠心病
- 比索洛尔通过调节线粒体自噬保护H9c2细胞缺氧/复氧损伤被引量：4
- 2022年
- 目的 线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用,文章探讨了比索洛尔是否通过Drp1/Pink1/Parkin通路保护心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 建立缺氧/复氧细胞模型,H9c2细胞缺氧6 h,复氧12 h。实验分为4组:对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+比索洛尔组、比索洛尔组。建立Drp1低表达的慢病毒载体(Drp1-siRNA),分别检测细胞活力、凋亡、线粒体分裂和自噬蛋白表达变化。结果 心肌细胞建立缺氧/复氧细胞模型后,经比索洛尔处理后,细胞存活率上升至83.25%±2.3%(P<0.05);细胞凋亡率减少30%(P<0.05);比索洛尔还可以降低Drp1的表达(P<0.05),增加LC3、Beclin1、Pink1和Parkin的表达(P<0.05)。Drp1-siRNA实验结果表明,与scramble处理相比,Drp1-siRNA处理减少了缺氧/复氧诱导的H9c2细胞活力下降和凋亡(P<0.05),显著升高了LC3II/LC3I比值以及Beclin1、Parkin和Pink1表达水平(P<0.05)。结论 比索洛尔可能通过Drp1/Parkin/Pink1通路激活线粒体自噬,减少心肌细胞凋亡来保护心肌细胞缺氧/复氧损伤。
- 刘书宇汤沂李贺娟刘晶宫剑滨
- 关键词：比索洛尔H9C2细胞
- 大黄酸对胰岛细胞NIT-1保护作用的机制研究
- 刘晶陈朝红曾彩虹王成宝朱晓东谌达程杨前丰刘志红
- 比索洛尔预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制
- 目的:研究比索洛尔预处理对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞保护作用,并探讨其对磷脂酰肌醇3-磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶/糖原合酶激酶-3b通路(PI3K/Akt/Gsk-3β)的影响.
- 刘晶习明明谢亮汤沂宫剑滨
- 一种医用导管专用固定贴
- 本实用新型涉及医用设备领域，尤其为一种医用导管专用固定贴，包括易撕底纸、底面通过胶面黏贴于所述易撕底纸上且与导管两侧相对应的第一固定片、第二固定片，所述第一固定片包括互相连接的第一固定部以及若干第一牵拉条，所述第二固定片...
- 邹莺刘晶闵煜榕佘文洁冯雪
- 文献传递
