魏玲
- 作品数：5 被引量：18H指数：2
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- 雌孕激素及米非司酮对人子宫内膜癌细胞体外生长影响及其机制的探讨被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨雌激素、孕激素及米非司酮对表达不同孕激素受体(PR)亚型的人子宫内膜癌细胞体外生长的影响。方法:体外培养表达不同PR亚型的人子宫内膜癌细胞HECCA(PR-)、HECCA-A(PRA+)、HEC-CA-B(PRB+)及HECCA-AB(PRA+和PRB+),分为对照组、E2组、E2+R5020组和E2+R5020+RU486组,在24、48、72和96 h采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞生长情况,流式细胞仪测定96 h各个细胞周期的比例,比较S期细胞比率(SPF值)。结果:雌激素作用72 h后,四株细胞生长及SPF值明显高于对照组,P<0.05;E2+R5020作用72 h后,HECCA-B及HECCA-AB细胞生长均较E2组减慢,S期细胞比率下降,P<0.05;E2+R5020+RU486作用72 h后HEC-CA-B、HECCA-AB生长明显快于E2+R5020组,S期细胞比率明显升高,P<0.05,而HECCA细胞生长及S期细胞比率明显低于E2组及E2+R5020组,P<0.05。结论:雌激素促进子宫内膜癌细胞的生长,孕激素主要通过PRB的介导拮抗雌激作用。米非司酮在表达PRB细胞拮抗孕激素的作用,促进子宫内膜癌细胞的生长。
- 李大鹏盛修贵魏萍宋宝魏玲
- 关键词：子宫内膜肿瘤孕激素受体孕激素米非司酮
- 骨桥蛋白与乳腺癌的研究现状被引量：10
- 2011年
- 目的：总结骨桥蛋白（OPN）在乳腺癌中的研究进展。方法：应用PubMed和CNKI数据库检索系统以＂乳腺癌、骨桥蛋白＂为关键词,检索1995-01-2010-12相关文献118篇。纳入标准：1）OPN的分子结构、生物活性、表达和调控;2）OPN的信号转导机制;3）OPN在乳腺癌发生、发展、转移、诊断、预后、免疫组化、化疗耐药及生物治疗方面的研究进展。根据纳入标准符合分析的文献37篇。结果：OPN在乳腺癌的发生、发展、转移中起重要作用。OPN在乳腺癌组织中的阳性表达率为50%~80%;乳腺癌组织OPN表达与患者的年龄、月经状况、组织学类型（是否为基底样癌）、原发瘤大小和腋窝淋巴结转移数目无相关性与TNM分期正相关,P=0.038;与ER、PR（P=0.035 0,P=0.006 9）负相关,与HER-2（P=0.028 6）表达呈正相关;三阴性乳腺癌患者OPN表达水平可能高于非三阴性患者,P=0.035;血清OPN检测可作为乳腺癌诊断的标志;OPN过表达可能与紫杉醇、长春新碱和蒽环类等多种化疗药物的耐药有关;乳腺癌患者血清OPN浓度越高,无瘤生存期越短,并易发生体内脏器转移。针对OPN基因启动到信号传导途径等各方面的干预,使OPN表达下调或阻断其信号传导通路,从而降低肿瘤的生物学恶性程度,控制肿瘤的浸润和转移已经成为乳腺癌治疗的新思路。结论：研究乳腺癌组织及患者血清OPN的表达状况,可能为乳腺癌的诊断、治疗及其预后的预测提供新的思路。
- 杨莉魏玲左文述
- 关键词：乳腺肿瘤骨桥蛋白信号传导
- OsteopontinRNAi对人乳腺癌细胞MDA—MB-231生物学行为的影响
- 2012年
- 目的观察乳腺癌细胞MDA—MB-231 osteopontin（OPN）RNA靶向干扰效果。方法采用OPNmRNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞，建立OPN基因沉默细胞株，采用RT-PCR、蛋白质印迹法从mRNA和蛋白水平检测乳腺癌细胞OPN表达量的变化，侵袭试验检测OPN下调对细胞侵袭能力的影响，MTT法测细胞增殖能力的改变，裸鼠成瘤后观察OPNRNA干扰对肿瘤细胞生长的影响及对移植瘤乏氧程度的影响。结果与MDA—MB-231细胞相比，OPN沉默细胞在常氧和乏氧状态下OPN表达均显著下调（均P〈0．05），OPN稳定沉默细胞侵袭力和增殖能力下降（均P〈0．01），OPNRNAi能明显抑制裸鼠移植瘤的生长（P〈0．05），且移植瘤内乏氧程度降低（P〈0．05）。结论OPNRNA干扰可抑制乳腺癌细胞MDA—MB-231细胞侵袭力和增殖能力，降低移植瘤的乏氧程度。
- 杨莉魏玲赵伟宋现让王兴武郑刚郑美珠左文述
- 关键词：骨桥蛋白质RNA干扰
- 雌孕激素及米非司酮对人子宫内膜癌细胞孕激素受体亚型调控的研究被引量：6
- 2011年
- 目的:通过体外实验探讨雌激素、孕激素及米非司酮对人子宫内膜癌细胞孕激素受体亚型表达的调节。方法:体外培养表达不同孕激素受体亚型的人子宫内膜癌细胞HECCA-A(PRA+)、HECCA-B(PRB+)及HECCA-AB(PRA+和PRB+),分别加入雌激素、孕激素和米非司酮,作用24、48h后采用蛋白质印迹法测定各组细胞中2种孕激素受体亚型蛋白的表达。结果:雌激素作用48 h后,HECCA-A、HECCA-AB细胞的PRA表达水平明显升高,PRA/PRB比值升高,P<0.05;孕激素及米非司酮作用48 h后,HECCA-B、HECCA-AB细胞的PRB表达水平明显降低,PRA/PRB比值升高,P<0.05。结论:雌激素上调子宫内膜癌细胞PRA的蛋白表达水平,孕激素及米非司酮下调PRB的蛋白表达水平。
- 李大鹏盛修贵魏萍魏玲宋宝
- 关键词：子宫内膜肿瘤受体孕激素雌激素类米非司酮
- 拉帕替尼耐药乳腺癌细胞株的建立及耐药机制的研究被引量：1
- 2014年
- 目的 :建立对拉帕替尼(lapatinib)耐药的乳腺癌SKBR3细胞株并筛选与拉帕替尼耐药相关的基因。方法:采用间隙大剂量冲击和逐步增加剂量相结合的方法诱导建立拉帕替尼耐药的乳腺癌细胞模型;应用CCK-8(cell counting kit-8)和FCM法检测亲本、耐药细胞增殖及凋亡的情况,蛋白质印迹法检测人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)通路中相关蛋白的表达情况,应用人类全基因组表达谱芯片检测亲本和耐药细胞中基因表达的差异。结果 :CCK-8和FCM法检测结果显示,耐药SKBR3细胞对拉帕替尼的敏感性明显降低,拉帕替尼对亲本和耐药细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)分别为(0.35±0.07)μmol/L和(3.89±0.09)μmol/L,经计算耐药倍数约为11.11。蛋白质印迹法检测结果显示,耐药细胞中磷酸化HER2、HER3、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated protein kinase1/2,ERK1/2)的表达水均明显低于亲本细胞。全基因组芯片检测结果显示,差异表达基因(上调或下调)共1 598个,其中上调的基因为989个,下调的基因为609个。对差异表达基因进行功能分类,涉及氨基酸代谢、糖代谢、脂类代谢、细胞凋亡和细胞间黏附等相关细胞转导通路共391条。结论:成功建立了拉帕替尼获得性耐药的乳腺癌细胞株,细胞代谢等通路中基因的表达异常可能与乳腺癌细胞对拉帕替尼的耐药有关。
- 王蕾蕾张朝蓬王兴武魏玲马传栋
- 关键词：乳腺肿瘤ERBB2抗药性肿瘤拉帕替尼
