郭福林
- 作品数：13 被引量：11H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省科技攻关计划黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 下颌骨髁状突颈部骨折的临床治疗分析
- 目的:分析保守治疗和手术治疗两种方式在下颌骨髁状突颈部骨折中的临床治愈效果,探讨并总结两种治疗方式的优缺点并为下颌骨髁状突颈部骨折治疗最佳方式选取提供依据。方法:采用回顾性统计学方法调查哈尔滨医科大学附属口腔医学院口腔颌...
- 陈红应郭福林顾博宇马杰王晓龙郭峰
- 文献传递
- 组蛋白乙酰化/去乙酰化与口腔鳞状细胞癌
- 2008年
- 郅媛媛毛立民李国林曲正韩斯琴高娃郭福林
- 关键词：组蛋白去乙酰化组蛋白乙酰化口腔鳞状细胞癌口腔颌面部恶性肿瘤鳞状上皮细胞癌肿瘤生物学特性
- TSA促进口腔鳞状细胞癌凋亡的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的本实验探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(曲古抑菌素TSA)对口腔鳞状细胞癌(Tca-8113)生长抑制情况,以及促进凋亡的作用。方法采用0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.0μg/mLTSA对口腔鳞状细胞癌细胞进行干预,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变;MTT法检测细胞增殖活性;Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞仪定量检测细胞凋亡。结果①倒置相差显微镜下观察到对照组细胞呈多边形,贴壁,生长活跃;经0.1、0.2、0.4、0.8、1.0μg/mLTSA作用24小时后细胞形态变化不明显;经0.8、1.0μg/mL TSA作用72小时后,约80%细胞核固缩,细胞变小变圆,脱壁。②绘制细胞生长曲线示,随TSA浓度增加、作用时间延长,Tca-8113细胞生长明显受到抑制,各实验组细胞生长抑制率与对照组相比,P<0.05,差别有统计学意义。③0.2μg/mLTSA作用24、48小时,0.8μg/mLTSA作用24小时后,其早期凋亡率分别为3.54±1.36,3.59±1.21%,6.59±1.67%,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);各实验组细胞总凋亡率与对照组相比均有统计学意义(P<0.05)。结论TSA体外抑制口腔鳞状细胞癌生长,呈时间-剂量依赖性,并促进细胞凋亡。
- 郅媛媛毛立民李国林郭福林朴松林
- 关键词：曲古抑菌素口腔鳞状细胞癌细胞凋亡
- 口腔鳞状细胞癌组织中USP22的表达及其意义被引量：3
- 2014年
- 目的:检测USP22在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达,并探讨其与OSCC的发生、发展及预后的相关性。方法:应用免疫组化染色法检测USP22在正常口腔黏膜、OSCC组织及转移淋巴结组织中的表达,并采用SPSS17.0软件对结果进行统计学分析。结果:USP22在OSCC组织中的阳性率和染色强度随组织分化程度的降低而呈增高趋势(P<0.05),USP22在转移的淋巴结组织中的表达较OSCC组织更为明显(P<0.05),OSCC病人术后5年生存率随着USP22表达的升高而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:USP22在OSCC的发生、发展及转移起到一定作用。USP22蛋白的高表达提示病人有一个差的预后。
- 马杰朴松林陈红应王晓龙郭福林
- 关键词：口腔鳞状细胞癌免疫组织化学
- 曲古抑菌素A与5-杂氮脱氧胞苷联用抑制口腔鳞癌生长的体外研究
- 2010年
- 目的:探索曲古抑菌素A(TSA)与5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-2’)联用治疗口腔鳞癌的可能性。方法:采用MTT法研究TSA及5-aza-2’单独作用于口腔鳞癌细胞(Tca-8113)后,对其生长增殖的抑制作用;采用低剂量的TSA及5-aza-2’联用,运用MTT及克隆形成实验检测药物对口腔鳞癌细胞的毒性作用;采用TUNEL法检测低剂量的TSA与5-aza-2’配伍后是否能诱导口腔鳞癌细胞发生凋亡。结果:Tca-8113对TSA及5-aza-2’都呈现出较好的敏感性;与单独运用低剂量的两种药物比较,低剂量的TSA及5-aza-2’联用可以使两种药物的细胞毒性作用显著增强,并明显诱导口腔鳞癌细胞发生凋亡。结论:5-aza-2’可以有效增强口腔鳞癌细胞对低剂量TSA的敏感性,在体外实验中呈现了较好的抗癌效应,TSA与5-aza-2’的配伍可能成为口腔鳞癌治疗领域的新策略。
- 曲正毛立民郭福林韩斯琴高娃周建宇
- 关键词：曲古抑菌素A
- Apicidin对人舌鳞癌CAL-27细胞作用的初步研究
- 2012年
- 目的探讨Apicidin对体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞影响及作用机制。方法体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度的Apicidin作为实验组,并设立对照组,倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞增殖、TUNEL、流式细胞仪检测Apicidin对CAL-27细胞凋亡作用。结果 Apicidin可显著抑制CAL-27细胞的生长(P<0.05),呈时间剂量依赖性。通过TUNEL法、流式细胞仪检测显示CAL-27细胞的凋亡,并且使CAL-27细胞停留在G2期。结论 Apicidin能显著抑制CAL-27的体外生长并能诱导细胞凋亡。
- 毛立民赵晶韩斯琴高娃李国松李国林郭福林
- 关键词：APICIDIN细胞凋亡
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对口腔鳞癌细胞Tca-8113凋亡的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对Tca-8113细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法:倒置显微镜、荧光显微镜观察Apicidin对Tca-8113细胞的影响;CCK-8法观察24h、48h、72h不同浓度Apicidin对Tca-8113细胞增殖的影响;DNA ladder检测细胞凋亡;流式细胞术检测凋亡率。结果:不同浓度的Apicidin对Tca-8113细胞均有一定的增殖抑制作用,且呈量效和时效关系;Apicidin能诱导Tca-8113细胞的凋亡且随着时间和剂量的延长越明显。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin能抑制人口腔鳞癌Tca-8113细胞增殖,诱导细胞凋亡。
- 赵晶毛立民李国林周建宇吕少华郭福林
- 关键词：CCK-8APICIDIN
- 二烯丙基二硫对口腔鳞癌CAL-27细胞增殖及凋亡的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对口腔鳞癌CAL-27细胞的增殖抑制及促进凋亡的作用。方法体外培养口腔鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度二烯丙基二硫对CAL-27细胞进行干预,并设立对照组,采用倒置显微镜观察细胞的形态学改变,MTT法检测细胞的增殖情况,Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用比色法检测caspase-3活性的改变。结果倒置相差显微镜下观察对照组的细胞贴壁,形态呈多边形,生长活跃;实验组细胞形态改变,细胞脱壁,变小、变圆,细胞膜皱缩。MTT结果显示,随着浓度的增加,时间的延长,二烯丙基二硫对CAL-27细胞的生长及增殖有显著的抑制作用,并且各实验组相比及实验组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。荧光显微镜下观察到经Hoechst33342染色的凋亡细胞。实验组caspase-3活性较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二烯丙基二硫体外能抑制CAL-27的细胞增殖,呈一定的时间及剂量依赖性,并且诱导细胞凋亡,caspase-3可能参与了细胞凋亡的调控。
- 刘鲁亮李国林顾博宇迟惠熔孙金环郭福林
- 关键词：口腔癌二烯丙基二硫细胞增殖细胞凋亡
- TSA诱导人粘液表皮样癌细胞MEC-1凋亡机制的初步研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨曲古抑菌素A(TSA)对人粘液表皮样癌细胞(MEC-1)的体外生物学作用及其作用机制。方法应用不同浓度的TSA作用于人粘液表皮样癌细胞MEC-1细胞后,观察TSA对MEC-1细胞生长状态的影响;通过噻唑蓝(MTT)比色法检测TSA对MEC-1细胞增殖变化的作用,应用原位末端标记法(TUNEL)、流式细胞术检测经Annexin V-FITC/PI双染后MEC-1细胞的早期凋亡作用。结果TSA可显著地抑制MEC-1细胞的生长,并且具有时间和剂量依赖性,通过倒置显微镜可明显观察到细胞的形态学改变;通过TUNEL法、流式细胞仪检测显示TSA可以诱导MEC-1细胞凋亡。结论TSA对人粘液表皮样癌细胞MEC-1具有显著的体外生长抑制,其主要作用是诱导细胞凋亡。
- 郭福林贾深汕毛立民朴松林郅媛媛
- 关键词：细胞凋亡曲古抑菌素A
- 声动力治疗对荷瘤鼠肿瘤微环境巨噬细胞的影响被引量：1
- 2015年
- 目的检测声动力治疗前后荷瘤鼠肿瘤微环境中巨噬细胞数量以及细胞因子的变化。方法选取12只BALB/C小鼠制备荷瘤模型,随机分为2组,对照组6只,未予任何处理;SDT组6只,给予小鼠腹腔注射5-ALA(250 mg/kg),并进行超声照射,超声强度为2.0 W/cm^2;2周后停止治疗,检测肿瘤生长情况及荷瘤鼠体质量变化情况,并采用免疫组化染色检测CD68及细胞因子IFN-γ和IL-10水平变化。结果治疗期结束2周时,对照组小鼠肿瘤体积为(810±78)mm^3,SDT组为(432±58)mm^3,SDT组肿瘤体积抑制率为46.67%。对照组小鼠体质量为(24.00±0.58)g,SDT组小鼠为(24.20±0.61)g,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,SDT组CD68表达水平提高(t=-3.756,P=0.032),IL-10表达下降(t=8.015,P=0.01),IFN-γ表达增高(t=-5.034,P=0.008)。结论声动力治疗可影响肿瘤微环境中巨噬细胞数量和细胞因子的变化。
- 王晓龙王姗郑金华郭福林
- 关键词：声动力治疗肿瘤微环境巨噬细胞BALB/C小鼠
