刘跃亮
- 作品数：13 被引量：39H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学检验医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信更多>>
- cAMP-PKA-CREB信号通路在骨形态发生蛋白9诱导小鼠间充质干细胞成骨分化中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨cAMP-PKA-CREB信号通路在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导小鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)C3H10T1/2成骨分化过程中的作用及其机制。方法将C3H10T1/2细胞分别加入不同浓度的cAMP-PKA-CREB信号通路抑制剂H89(1、2.5、5和10μmol/L),检测其对碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的影响;通过ALP定量和钙盐沉积试验分别检测H89对BMP9诱导C3H10T1/2细胞早期和晚期成骨分化的影响;经Western blot法检测H89对C3H10T1/2细胞中磷酸化CREB、骨钙素(Osteocalcin,OCN)和成骨关键转录因子Runx2表达水平的影响;通过Wentern blot及荧光素酶活性的检测,观察H89对经典信号通路BMPs-smad1/5/8的影响。结果随着H89浓度的增加,对BMP9诱导的C3H10T1/2细胞ALP的抑制作用明显增强(P<0.05),且呈剂量依赖性;ALP定量和钙盐沉积试验结果表明,H89可明显抑制BMP9诱导的C3H10T1/2细胞早期及晚期成骨分化;H89可显著抑制BMP9诱导的C3H10T1/2细胞中磷酸化CREB、OCN及Runx2蛋白的表达(P<0.05),与AdBMP9组比较,H89对经典BMPs-smad1/5/8信号通路无明显影响(P>0.05)。结论阻断cAMP-PKA-CREB信号通路可抑制BMP9诱导的MSCs C3H10T1/2的成骨分化,为BMP9的临床应用奠定了理论基础。
- 宋涛刘跃亮赵艳芳王文娟徐静罗进勇
- 关键词：信号通路间充质干细胞分化
- RUNX2对BMP9诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:研究和确认RUNX2在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化中的作用。方法:通过Western blot、RT-PCR、荧光素酶活性分析检测BMP9对RUNX2表达的影响;分别在过表达RUNX2和RNA干扰抑制RUNX2表达的情况下,利用碱性磷酸酶(ALP)活性测定和染色、钙盐沉积实验,免疫细胞化学和裸鼠皮下异位成骨实验分析RUNX2对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化的影响。结果:BMP9可以促进RUNX2的表达;RUNX2体外可促进BMP9诱导的C3H10T1/2的ALP活性和钙盐沉积,却抑制了OCN表达,RUNX2还可促进BMP9诱导的裸鼠皮下异位成骨;而在降低RUNX2表达后,BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的ALP活性、钙盐沉积、OCN表达和裸鼠皮下异位成骨均受到抑制。结论:RUNX2可以促进BMP9诱导的间充质干细胞C3H10T1/2细胞成骨分化。
- 赵艳芳宋涛刘跃亮罗进勇
- 关键词：间充质干细胞RUNX2成骨分化
- 骨肉瘤生长分化的分子机制研究
- 2012年
- 骨肉瘤好发于青少年,是一种发病率、致残率都很高的恶性肿瘤,而且预后差、易转移,严重威胁青少年的身心健康。骨肉瘤的发生、发展及转移是多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程,涉及与生命活动相关的所有生物大分子,尤其是生物分子的异常调节。本文就骨肉瘤发生发展的分子机制进行探讨。
- 刘跃亮曾照芳
- 关键词：骨肉瘤分子机制抑癌基因破骨细胞微血管形成
- 双氢青蒿素对骨肉瘤细胞143B影响的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究双氢青蒿素(Dihydroatemisinine,DHA)对入骨肉瘤细胞143B的影响及所导致的形态学变化。方法:采用人骨肉瘤143B细胞株,通过设置对照组和低浓度、中浓度、高浓度的DHA组,H.E染色观察Trandwell小室穿梭能力;划痕愈合实验观察迁移能力;Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡;MTT法检测细胞增殖抑制能力。结果:DHA表现出明显地抑制人骨肉瘤143B细胞的迁移、增殖以及促进凋亡(P<0.05),且伴随浓度的递增和时间的延长,抑制作用更明显。结论:DHA具有较强的抗入骨肉瘤作用,其机制可能与DHA诱导骨肉瘤细胞凋亡,并抑制其增殖有关。
- 刘跃亮罗进勇曾照芳宋涛
- 关键词：双氢青蒿素人骨肉瘤细胞细胞凋亡细胞增殖
- BMP9经JNK激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化被引量：2
- 2013年
- 为了证实JNK激酶在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)诱导间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化中的作用,利用重组腺病毒将BMP9导入间充质干细胞C3H10T1/2.通过碱性磷酸酶(ALP)活性测定、钙盐沉积实验、荧光素酶报告基因检测、Western印迹和组织化学染色等方法,检测BMP9是否可经JNK激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1/2向成骨分化.动物实验验证在RNA沉默JNK蛋白激酶后,对BMP9诱导间充质干细胞C3H10T1/2向成骨分化的影响.结果发现,BMP9可以增强JNK激酶的磷酸化;利用JNK抑制剂SP600125抑制JNK激酶活性后,BMP9诱导的间充质干细胞C3H10T1/2的早期成骨指标ALP活性和晚期指标钙盐沉积均受到抑制,而且经典SMAD信号的活化也相应受到抑制;RNA干扰沉默JNK基因表达后,同样也可抑制BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的ALP活性和裸鼠皮下异位成骨.因此表明,BMP9可活化JNK激酶途径从而诱导间充质干细胞C3H10T1/2向成骨分化.
- 赵艳芳刘跃亮宋涛罗进勇
- 关键词：间充质干细胞成骨分化
- 研究双氢青蒿素对人骨肉瘤细胞增殖、转移和凋亡的影响及机制探讨
- 实验目的：青蒿素，是一种极有效的抗疟疾中草药。其高效、低毒的抗疟疾作用，除被广泛应用于治疗疟疾外，许多研究已经证明，青蒿素还有显著的抗肿瘤效果。本研究以青蒿素的衍生物:双氢青蒿素(DHA)为研究对象，研究其对人骨肉瘤细胞...
- 刘跃亮
- 关键词：骨肉瘤双氢青蒿素信号通路细胞增殖细胞凋亡
- 利用生物信息学方法挑选MCPH1基因标签单核苷酸多态性(tag-SNPs)位点
- 2011年
- 目的:为考察汉族人群MCPH1基因与原发性小头畸形病的关系,利用生物信息学方法挑选汉族人群中的MCPH1基因标签单核苷酸多态性(tag-SNPs)位点。方法:利用NCBI数据库,确定MCPHl基因研究范围:利用Hapmap数据库获取汉族人群的MCPHl基因SNPs数据;应用Haploview4.2对MCPH1基因进行连锁不平衡分析;在D′值95%可信区间内构建单倍域(haplotype block):根据单倍域内SNPs之间的r2值和LOD值,挑选标签SNP。结果:在汉族人群中,MCPH1全基因范围内共构建35个单倍域,挑选出122个标签SNPs,确定了各个单倍域内的代表单倍型。结论:汉族人群MCPH1基因的122个SNPs位点是较具代表性的标志性位点,可被选为标签SNPs,并作为汉族人群MCPHl基因与原发性小头畸形病的关联研究。
- 刘跃亮曾照芳
- 关键词：单倍型
- 人骨肉瘤细胞株143B转移和浸润中双氢青蒿素抑制作用的研究
- 2012年
- 目的:研究双氢青蒿素(Dihydroarteminin,DHA)对人骨肉瘤细胞株143B转移和浸润的影响并对其机制进行探讨。方法:通过划痕愈合试验、Transwell穿梭试验、人工基质胶浸润试验,检测DHA对143B细胞的转移迁徙能力的影响;Western Bloting检测与人骨肉瘤细胞株143B转移和浸润密切相关的两种蛋白:基质金属蛋白酶(Matrix Metal Proteinase 9,MMP-9)和血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF),经DHA作用后表达的影响。结果:划痕愈合试验、Transwell穿梭试验和基质胶侵袭试验结果均呈现阳性,表明DHA可有效地抑制人骨肉瘤细胞143B的转移与浸润;Western Bloting结果显示MMP-9和VEGF的表达受到明显抑制,抑制效果随着其浓度增大和时间延长而增加。结论:双氢青蒿素具有明显的抑制人骨肉瘤细胞143B的转移和浸润的作用,可能与双氢青蒿素能抑制MMP-9和VEGF表达有关。
- 刘跃亮赵艳芳张彦曾照芳
- 关键词：双氢青蒿素MMP-9VEGF
- 肿瘤细胞休眠的新机制研究进展被引量：2
- 2015年
- 生物细胞休眠是普遍存在于生物界的一种自然现象。近年来众多研究表明,肿瘤细胞休眠是肿瘤复发和远处转移的主要原因。对肿瘤细胞休眠机制研究,目前较明确的机制,如各种因素激活休眠相关基因、暂时性抑制肿瘤血管生成、肿瘤细胞自身的免疫逃逸、生物体癌基因与抑癌基因之间的相互作用、信号转导的分子机制等因素。
- 李明刘跃亮
- 关键词：肿瘤转移肿瘤复发
- 泛素蛋白酶体抑制剂的分子机制被引量：1
- 2015年
- 生物体细胞在精细的调节之下进行蛋白质合成,这有助于维持机体细胞的正常增殖、分化和代谢运转,以及选择性地降解多余无用的蛋白质。泛素化蛋白质降解系统,是机体内蛋白质降解的另一主要方式。该系统步骤多、过程复杂,主要包括底物蛋白质的多泛素化修饰和26S蛋白水解酶复合物对底物蛋白质的降解。
- 李明刘跃亮
- 关键词：泛素化抑制剂分子机制
