杨奕
- 作品数：17 被引量：55H指数：4
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- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对矽肺大鼠蛋白激酶B通路调节与作用
- 2011年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)能否通过血小板源性生长因子(PDGF)及其受体介导的蛋白激酶B(AKT)通路的调节进而发挥其抗矽肺纤维化的作用。方法选用气管内灌注法制作大鼠矽肺模型,将其分为对照组(4周组和8周组)、矽肺模型组(4周组和8周组)、AcSDKP治疗组(抗纤维化治疗组和预防治疗组)。采用羟脯氨酸法分析肺组织中总胶原蛋白水平。免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内PDGF及其受体、AKT、磷酸化AKT、c-myc蛋白、磷酸化-糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的表达。结果 AcSDKP治疗组胶原水平低于相对应的矽肺模型组。与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均增加(P<0.05);而磷酸化GSK3β的表达无明显变化。与相应矽肺模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均明显降低(P<0.05)。而各组间比较AKT蛋白表达无明显改变。结论 AcSDKP可能通过阻断PDGF及其受体介导的AKT和c-myc途径,抑制矽肺组织间质细胞的增生,减少其胶原的合成,发挥抗矽肺纤维化的作用。
- 罗玲杨奕徐洪魏中秋张丽娟程华袁瑗李淑钰杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸血小板源性生长因子矽肺AKTC-MYC
- Ac-SDKP对AngⅡ诱导的人胚肺MRC-5细胞向肌成纤维细胞分化的调节作用
- 2014年
- 目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）对血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的调节作用.方法 实验分为2部分：（1）采用不同浓度AngⅡ诱导48 h,采用100 nmol/L AngⅡ诱导不同时间点,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达;（2）实验分组为对照组、AngⅡ诱导组、Ac-SDKP干预组、cAMP直接激活的交换蛋白（Epac）蛋白特异性激活剂（8-Me-cAMP）干预组,免疫细胞化学染色法观察α-SMA的表达,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原、α-SMA、血清反应因子（SRF）及其转录辅因子肌相关转录因子（MRTF）-A、Epac 1、2的表达.结果 AngⅡ能够明显诱导MRC-5细胞Ⅰ型胶原和α-SMA的表达,并具有一定的剂量和时间依赖效应.免疫细胞化学染色可见AngⅡ诱导组细胞质内出现明显的α-SMA阳性显色,同时诱导组SRF、MRTF-A、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达上调,分别是对照组的3.4、3.5、3.3、6.8倍,Epac1蛋白表达下调,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与AngⅡ诱导组比较,8-Me-cAMP干预组和Ac-SDKP干预组胞质内α-SMA阳性显色减弱,同时SRF、MRTF-A、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达下调,Epac1蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 Ac-SDKP能够通过上调Epac1蛋白抑制AngⅡ诱导人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化.
- 李世峰杜世璞薛新新徐丁洁徐洪孙月邓海静杨奕魏中秋田景瑞杨方
- 关键词：肺纤维化
- TGF-β_1介导的RhoA/ROCK通路在大鼠肺肌成纤维细胞分化中的调节作用被引量：21
- 2013年
- 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)介导的RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路在调控肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化过程中的作用。方法:胰酶消化法获得原代培养的肺成纤维细胞,进行以下实验:(1)观察TGF-β1诱导肺成纤维细胞不同时间后p-RhoA、ROCK、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶亚基(pMBS)、血清应答因子(SRF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型和III型胶原蛋白表达变化;(2)将细胞分为对照组、TGF-β1诱导分化组和Y-27632(ROCK通路阻滞剂)干预组,免疫细胞化学染色与Western blotting法分别观察与检测ROCK、p-MBS、SRF、α-SMA、I型和III型胶原蛋白在细胞内的定位分布与表达。结果:(1)经TGF-β1诱导24 h后,大鼠肺成纤维细胞胞体内出现大量平行或交叉排列的α-SMA抗体标记的肌丝。随着TGF-β1诱导刺激时间的延长,p-RhoA、ROCK、p-MBS、SRF、α-SMA、I型和III型胶原蛋白表达逐渐增高,其中RhoA/ROCK信号(p-RhoA、ROCK、p-MBS)、SRF和α-SMA蛋白分别在诱导后6 h、12 h和24 h达到高峰。I型胶原和III型胶原蛋白表达均在24 h达高峰,分别为诱导前的2.19和3.04倍(P<0.05)。(2)与TGF-β1诱导分化组比较,当给予Y-27632干预后,在相应时点ROCK、p-MBS、SRF、α-SMA、I型和III型胶原蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1通过ROCK信号转导通路的活化,刺激了大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化,进而促进了胶原蛋白的合成,可能在(矽)肺纤维化形成过程中发挥着重要作用。
- 马文东袁媛杨奕徐洪邓海静于婉莹孙月魏中秋杨方
- 关键词：转化生长因子Β肌成纤维细胞肺纤维化
- Ac-SDKP对ROCK通路介导矽肺大鼠肌成纤维细胞分化抑制作用被引量：6
- 2013年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路介导的肌成纤维细胞分化的抑制作用。方法无特定病原体级建康成年雄性Wistar大鼠120只随机分为对照组(支气管灌注1 ml灭菌生理氯化钠溶液)、矽肺模型组[支气管灌注质量浓度为50 g/L二氧化硅(SiO2)1 ml]、Ac-SDKP前处理组(支气管灌注质量浓度为50 g/L SiO21 ml,灌注前给予Ac-SDKP),分别于染尘后1、2、4、8周处死(每亚组10只)。采用免疫组织化学法检测肺组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布与表达,免疫印迹法检测肺组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、ROCK、血清反应因子(SRF)、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与对照组比较,矽肺模型组大鼠肺组织内TGF-β1、ROCK、SRF、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均增加(P<0.05),并具有一定时间依赖性。与矽肺模型组比较,Ac-SDKP前处理4、8周组,大鼠肺组织内TGF-β1、ROCK、SRF、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 Ac-SDKP能够通过对TGF-β1介导的ROCK信号转导通路的调控,阻抑矽肺大鼠肌成纤维细胞的分化。
- 李淑钰徐洪孙月袁媛邓海静马文东魏中秋杨奕王瑞敏杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸矽肺
- PDGF介导的ERK1/2信号转导通路在大鼠矽肺纤维化形成中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)是否通过对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径的调节进而促进矽肺纤维化的形成与发展。方法采用一次性支气管内灌注二氧化硅(SiO2)粉尘制作矽肺大鼠模型,将其分为对照组(4w组和8w组)、矽肺模型组(4w组和8w组)。采用贴块法进行肺成纤维细胞的原代和传代培养。HE染色观察肺组织形态学变化。羟脯胺酸法检测肺组织内总胶原含量。免疫组化染色检测磷酸化ERK1/2蛋白在肺组织内的分布与表达。Western blot法检测肺组织PDGF及其受体蛋白和ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白的表达以及肺成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结果与对照组比较,矽肺大鼠肺内PDGF及其受体、磷酸化ERK1/2蛋白表达以及总胶原蛋白含量均增强。在培养的肺成纤维细胞,PDGF能够刺激肺成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,同时上调磷酸化ERK1/2蛋白的表达,而细胞外信号调节激酶通路特异性抑制剂(PD98059)能够抑制PDGF刺激的肺成纤维细胞增殖与Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论 PDGF可能通过介导的ERK1/2信号转导通路的激活,进而促进了矽肺纤维化的形成与发展。
- 罗玲杨奕徐洪魏中秋张丽娟李倩杨方
- 关键词：血小板源性生长因子细胞外信号调节激酶1/2矽肺
- 新时期高校学籍管理工作探讨被引量：6
- 2015年
- 随着我国高等教育规模的不断扩大和高等教育事业的日益发展,高校学籍管理工作也面临着不断改革和完善。本文从学籍和学籍管理工作内容出发,剖析了现阶段高校学籍管理工作中面临的问题,有针对性地探索了学籍管理工作改革和完善措施。
- 杨奕田宝柱王艳彦梁黎明
- 关键词：高校学籍
- 大数据时代下高校学籍管理工作研究被引量：9
- 2015年
- 随着全球大数据时代的来临,我国高等学籍管理工作也面临着巨大的冲击。高校学籍管理工作者应该了解和掌握大数据时代下高校学籍管理工作的特点,从而促进高校学籍管理工作的开展。高校学籍管理工作者应重视学籍管理队伍建设,有计划地加强对高校学籍管理工作者专业素质的培训,制定适应学籍管理工作者队伍建设发展的方针和策略。
- 杨奕田宝柱王艳彦梁黎明
- 关键词：大数据大数据时代学籍管理
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肺成纤维细胞P38分裂原活化蛋白酶蛋白核转位及其通路活化的调节
- 2014年
- 目的：观察P38分裂原活化蛋白酶和Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肺成纤维细胞的分布与表达，探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对P38MAPK信号转导通路活化的调节与其抗矽肺纤维化作用的关系。方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞，分为对照组、转化生长因子-β1（TGF-131）刺激组、通路抑制剂组和AcSDKP干预组。采用激光扫描共聚焦显微镜检测磷酸化P38在肺成纤维细胞的分布与核转位的情况；免疫印迹检测P38MAPK蛋白以及I型、Ⅲ型胶原蛋白的表达；MTT法检测细胞增殖情况。结果：与对照组比较，TGF-131诱导刺激了肺成纤维细胞的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位，使胞核中磷酸化P38MAPK蛋白荧光强度增加，核浆比值升高，同时肺成纤维细胞增殖以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达上调。而AcsDKP减少了由TGF-β1诱导刺激的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位，使磷酸化P38MAPK蛋白在胞核的表达减少，核浆比值下降。同时也使细胞增殖下降以及I型、Ⅲ型胶原蛋白的表达下调。这些结果与P38MAPK通路抑制剂具有相同的作用。结论：AcSDKP通过抑制P38MAPK蛋白的核转位阻抑了P38信号转导通路的活化，进而抑制了肺成纤维细胞增殖与胶原蛋白的表达，这可能与AcSDKP抗矽肺纤维化的作用密切相关。
- 程华孙月马文东杨奕魏中秋徐洪李倩张丽娟王瑞敏杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸肺成纤维细胞胶原
- 影响我国职业卫生服务发展的因素被引量：2
- 2009年
- 职业卫生服务是以职业人群和工作环境为对象的一种特殊形式的卫生服务，是整个卫生服务体系的重要组成部分。职业卫生服务是紧紧围绕有效和针对性地解决工作所致的职工健康问题而开展的。职业卫生服务的目的是保护和促进所有各种职业者的健康，特别是受危害较大而缺少卫生服务的职业人群的健康。职业卫生服务工作不仅承担着保护劳动者个人身体健康的神圣使命，而且也肩负着保护劳动力资源，促进生产发展，为国家经济建设服务的重任。合理利用和发展职业卫生服务，对政府制定科学、有效的职业病防治策略，以保持我国经济持续高速发展，将起到重要作用。同时，也对各用人单位内部发展或劳动者个人职业病预防和保护，起到积极重要的作用。我国职业卫生服务开始于建国初期，虽然开展较晚，但随着我国相关部门的领导和重视以及劳动者个体自身的要求，我国职业卫生服务取得了世人瞩目的成就。
- 杨奕高月春刘利殷华
- 关键词：职业卫生服务健康职业病
- 普通高校提高人才培养质量的基本途径被引量：2
- 2015年
- 提高人才培养质量是普通高校的核心任务。提高人才培养质量,必须明确质量标准,加强人才培养方案的制订,改革理论教学模式,重视实践能力的培养。普通高校可以通过重视实践课程的质量,加强实践性课程各环节的检查和考核,建立与理论课程相适应、联系密切、形式多样的实践课程等途径来提高人才培养质量。
- 田宝柱王艳彦杨奕梁黎明
- 关键词：普通高校
