王斐
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌梗死时血浆蛋白C活性变化的探讨
- 目的：探讨心肌梗死时血浆蛋白C活性变化及其可能机制。 方法：1、动物实验：依照统计学随机分配的原则，将雄性SD大鼠30只随机分成两组，每组为15只，定义为假手术组（Sham group）和急性心肌梗死组（AMIgr...
- 王斐
- 关键词：急性心肌梗死急性冠脉综合症蛋白C激活物急性心肌梗死模型蛋白C
- 文献传递
- 五步蛇毒PCA在心肌缺血再灌注损伤诊断中的实验研究
- 2014年
- 目的:探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(Protein C activator,PCA)在心肌缺血再灌注损伤诊断中的应用。方法:SD大鼠随机分成对照组(control,C组)和缺血再灌注损伤组(Ischemia reperfusion injury,IR组),每组15只。IR大鼠开胸结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min,C组大鼠只穿线而不结扎左冠状动脉前降支;记录大鼠在体心电图及心肌组织学改变。留取血液以制备血浆,检测其活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);以发色底物法检测血浆蛋白质C(Protein C,PC)活性;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白质S(plasma free protein S,FPS)的含量。结果:同C组相比,IR组大鼠心肌横纹模糊不清或消失,肌纤维及肌丝明显紊乱且心电图改变明显;IR组大鼠心脏再灌注60 min后血浆APTT明显缩短(P<0.05),血浆PC活性缺血期间明显下降,再灌注60 min明显回升,而再灌注120 min又再次下降(P<0.01);血浆FPS含量缺血期间明显减少,再灌注60 min升高,再灌注120 min又减少(P<0.05,P<0.01)。结论:以五步蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性的变化。
- 张娅张根葆季娜王斐吴娟
- 关键词：蛋白C蛋白S缺血再灌注损伤心肌
- 尖吻蝮蛇毒PCA在急性心肌梗死诊断中的应用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨尖吻蝮蛇毒血浆蛋白C激活物(protein C activator,PCA)在急性心肌梗死诊断中的应用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10),即对照组(C group)、假手术组(S group)和急性心肌梗死组(AMI group);通过大鼠左冠状动脉前降支结扎术制作急性心肌梗死模型,用Medlab生物信号采集系统检测心电变化。发色底物法测定血浆蛋白C的活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的含量,凝血仪检测活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果:AMI组心电显示ST段弓背向上抬高,QRS波群形态改变,T波增高;与S组相比较,AMI组大鼠血浆蛋白C活性1 h即显著降低(P<0.05);2 h后EPCR含量明显减少(P<0.05);APTT明显缩短(P<0.05)。结论:以尖吻蝮蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌梗死大鼠血浆蛋白C活性的变化。
- 王斐张根葆黄璐徐平皇甫政彤吴娟
- 关键词：血浆蛋白C心肌梗死
- 蝮蛇毒血小板抑制因子对家兔动脉血栓形成的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:研究蝮蛇毒血小板抑制因子(AHVPI)对实验家兔动脉血栓形成的影响及其可能机制。方法:30只雄性家兔随机分为3组(n=10),即对照组(假手术组),模型组,AHV-PI组(0.2mg/kg)。以70%FeCl3溶液化学损伤的方法制备家兔颈动脉血栓模型。1h后经另一侧颈动脉采血,用双通道凝血仪测定家兔APTT、PT与TT以及血浆纤维蛋白原(FIB)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各血浆中纤溶酶水平。结果:与对照组相比较,模型组APTT、PT与TT均明显缩短(P<0.05),血浆中FIB含量增高(P<0.05),纤溶酶含量降低(P<0.05);与模型组相比,AHV-PI组APTT、TT延长(P<0.05),PT无明显改变(P>0.05),血浆中FIB含量降低(P<0.05),纤溶酶含量进一步降低(P<0.05)。病理切片显示AHV-PI组颈动脉内膜相对比较平滑,管腔内未见血栓形成。结论:AHV-PI抑制动脉血栓形成,其机制可能与纤溶酶激活有关。
- 季娜张根葆黄璐王斐张娅吴娟
- 关键词：蝮蛇毒动脉血栓纤溶酶原激活
- 心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化及机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤时血浆蛋白C(PC)活性变化及其可能机制。方法:SD雄性大鼠50只随机分成对照组(C)和缺血再灌组(IR),IR组按照缺血和再灌的时间分为缺血30min(I30)、再灌30min(R30)、60min(R60)和120min(R120)组,每组10只。通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备在体IR模型,采用生物信号采集处理系统连续监测心电图变化。从颈总动脉取血,检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT);以发色底物法检测血浆PC活性;比浊法测定血小板聚集率;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白S(FPS)的含量;光镜观察心肌组织学改变。结果:IR组大鼠心电图明显改变且病理观察显示心肌细胞排列紊乱、细胞核固缩、间质水肿;与C组比较,血浆PC活性I30组明显下降(P<0.01),再灌注初期回升,而R120再次下降(P<0.01);血浆FPS含量再灌注初期升高(P<0.05),R120下降(P<0.05);血小板聚集率I30组和再灌注初期(R30、R60)升高(P<0.01);APTT再灌60min后明显缩短(P<0.01),PT R120组缩短(P<0.01),TT无明显改变。结论:血浆PC活性在心肌缺血再灌注期间发生显著变化,其机制可能与血小板的活化及血浆FPS含量改变有关。
- 张娅张根葆季娜王斐吴娟
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤蛋白C血小板聚集率蛋白S
- 尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I对人肺癌A549细胞增殖抑制作用被引量：11
- 2014年
- 目的:研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)对人肺癌A549细胞增殖抑制及凋亡的作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的AAVC-I对A549细胞的24h与48h抑制率;应用HE染色、Hoechst33258荧光染色,从形态学观察细胞凋亡;采用免疫组化的方法,检测bax蛋白表达的变化。结果:MTT显示,AAVC-I能抑制A549细胞增殖,呈时间和剂量依赖性;AAVCI处理24h后,镜下可见细胞核固缩,核深染及凋亡小体;免疫组化显示,随药物浓度增加,平均光密度值呈递增趋势,表明bax蛋白表达相应上调。结论:尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I对人肺癌A549细胞具有抑制作用,并诱导其凋亡,可能与bax表达上调有关。
- 徐平张根葆王斐吴娟皇甫政彤
- 关键词：A549BAX
