季娜
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蝮蛇毒血小板抑制因子对急性心肌梗死大鼠血液流变影响及机制的研究被引量：5
- 2016年
- 目的：探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（AHV-PI）对急性心肌梗死大鼠血液流变性变化的影响及其可能作用机制。方法：SD大鼠30只,随机分为假手术组、急性心肌梗死模型组和AHV-PI实验组。实验采用左心室注射月桂酸钠方法制备大鼠急性心机梗死（AMI）模型,AHV-PI实验组在造模前经舌下静脉注射AHV-PI（0.1 mg/kg）预处理,RM6240生物信号采集处理系统监测心电变化。造模后3 h颈总动脉取血样,用锥板式血流变分析仪测定全血和血浆黏度,血栓弹力仪（TEG~5000）描记凝血时间（R）、血凝块形成时间（K）、Alpha角度（A）、凝血最大幅度（MA）和凝血指数（CI）,比浊法检测血小板聚集率。取血浆以酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆v WF、P-选择素的含量。结果：与急性心肌梗死模型组比较,AHV-PI实验组全血和血浆黏度明显降低（P〈0.05）,R值和K值明显延长（P〈0.05）,A、MA和CI减小（P〈0.05）;血小板聚集时间、聚集幅度和聚集率均明显降低（P〈0.05）。v WF、P-选择素的表达水平亦明显降低（P〈0.05）。结论：蛇毒AHV-PI可明显抑制心肌梗死大鼠血液高凝状态,改善血液流变学特性,减轻损伤过程。
- 吴娟张根葆张娅季娜
- 关键词：血液流变血管性假性血友病因子P-选择素
- 心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化及机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤时血浆蛋白C(PC)活性变化及其可能机制。方法:SD雄性大鼠50只随机分成对照组(C)和缺血再灌组(IR),IR组按照缺血和再灌的时间分为缺血30min(I30)、再灌30min(R30)、60min(R60)和120min(R120)组,每组10只。通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备在体IR模型,采用生物信号采集处理系统连续监测心电图变化。从颈总动脉取血,检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT);以发色底物法检测血浆PC活性;比浊法测定血小板聚集率;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白S(FPS)的含量;光镜观察心肌组织学改变。结果:IR组大鼠心电图明显改变且病理观察显示心肌细胞排列紊乱、细胞核固缩、间质水肿;与C组比较,血浆PC活性I30组明显下降(P<0.01),再灌注初期回升,而R120再次下降(P<0.01);血浆FPS含量再灌注初期升高(P<0.05),R120下降(P<0.05);血小板聚集率I30组和再灌注初期(R30、R60)升高(P<0.01);APTT再灌60min后明显缩短(P<0.01),PT R120组缩短(P<0.01),TT无明显改变。结论:血浆PC活性在心肌缺血再灌注期间发生显著变化,其机制可能与血小板的活化及血浆FPS含量改变有关。
- 张娅张根葆季娜王斐吴娟
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤蛋白C血小板聚集率蛋白S
- AHV-PI抗血小板聚集的PI3K/Akt信号通路机制研究
- 2017年
- 目的 探讨蝮蛇毒血小板抑制因子（AHV-PI）抗血小板聚集的细胞内信号转导通路及其可能机制。方法 通过蛋白质免疫印迹（Western blot）检测AHV-PI对血小板内Akt蛋白激酶磷酸化水平情况,XS-1000I五分类血球计数仪进行血小板计数;酶联免疫吸附法（ELISA）测定家兔血浆中5’-核苷酸酶（5’-NT）,血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）含量;流式细胞术（FCM）观察AHV-PI对荧光标记的单克隆抗体CD61（FITC-CD61）与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa（GPIIb/IIIa）结合率的影响。结果 AHV-PI能降低Akt磷酸化水平,减少血小板数量,升高血浆中5’-NT含量,降低血小板GPIb的表达;AHV-PI对单克隆抗体CD61与血小板的结合率没有影响。结论 AHV-PI可以通过抑制蛋白激酶Akt磷酸化来阻断Akt通路的信号转导,限制细胞生长,减少血小板数量;具有5’-核苷酸酶的活性,能够降解ADP,防止血小板性血栓的形成。
- 季娜张根葆周淑艳
- 关键词：蝮蛇毒抗血小板聚集蛋白激酶
- 五步蛇毒PCA在心肌缺血再灌注损伤诊断中的实验研究
- 2014年
- 目的:探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(Protein C activator,PCA)在心肌缺血再灌注损伤诊断中的应用。方法:SD大鼠随机分成对照组(control,C组)和缺血再灌注损伤组(Ischemia reperfusion injury,IR组),每组15只。IR大鼠开胸结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min,C组大鼠只穿线而不结扎左冠状动脉前降支;记录大鼠在体心电图及心肌组织学改变。留取血液以制备血浆,检测其活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);以发色底物法检测血浆蛋白质C(Protein C,PC)活性;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白质S(plasma free protein S,FPS)的含量。结果:同C组相比,IR组大鼠心肌横纹模糊不清或消失,肌纤维及肌丝明显紊乱且心电图改变明显;IR组大鼠心脏再灌注60 min后血浆APTT明显缩短(P<0.05),血浆PC活性缺血期间明显下降,再灌注60 min明显回升,而再灌注120 min又再次下降(P<0.01);血浆FPS含量缺血期间明显减少,再灌注60 min升高,再灌注120 min又减少(P<0.05,P<0.01)。结论:以五步蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性的变化。
- 张娅张根葆季娜王斐吴娟
- 关键词：蛋白C蛋白S缺血再灌注损伤心肌
- 尖吻蝮蛇毒PCA对HUVEC活性的影响被引量：2
- 2017年
- 目的:观察皖南尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂(PCA)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的超微结构及其合成组织因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)和内皮素-1(ET-1)水平的影响,并探讨PCA的抗血栓机制。方法:实验分为对照组(DMEM液)、脂多糖(LPS)组(LPS 0.1μg/ml)、PCA组(PCA 1μg/ml)、PCA+LPS组(1μg/ml PCA+0.1μg/ml LPS),加药作用12 h后在透射电镜下观察各组细胞的内质网、线粒体形态及自噬体数量变化;ELISA检测各组培养上清中TF、vWF、ET-1含量;RT-PCR检测细胞内vWF、ET-1基因表达水平;Western blot检测细胞内TF蛋白表达水平。结果:LPS组的HUVEC与对照组相比,细胞膜不光滑、出现凸起样改变,并发生线粒体、内质网肿胀,自噬体数量增多等超微结构的改变,PCA组HUVEC的超微结构与对照组比无明显变化;与LPS组相比,PCA+LPS组的HUVEC线粒体、内质网肿胀消失,自噬体数量明显减少。与对照组相比,LPS组细胞培养上清中TF、vWF、ET-1的含量及细胞内vWF、ET-1基因、TF蛋白的表达水平显著增高(P<0.05);PCA组细胞培养上清及细胞内3种物质的表达量较对照组无显著变化(P>0.05);与LPS组相比,LPS+PCA组HUVEC培养上清及细胞内TF、vWF、ET-1的表达水平显著降低(P<0.05)。结论:1μg/ml的PCA可减轻LPS引起的HUVEC超微结构的改变,也可抑制LPS对HUVEC的TF、vWF、ET-1分泌量的增加作用。
- 桑金凤张根葆周淑艳季娜
- 关键词：脐静脉血管内皮细胞血管性血友病因子内皮素-1
- 蝮蛇毒血小板抑制因子对家兔动脉血栓形成的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:研究蝮蛇毒血小板抑制因子(AHVPI)对实验家兔动脉血栓形成的影响及其可能机制。方法:30只雄性家兔随机分为3组(n=10),即对照组(假手术组),模型组,AHV-PI组(0.2mg/kg)。以70%FeCl3溶液化学损伤的方法制备家兔颈动脉血栓模型。1h后经另一侧颈动脉采血,用双通道凝血仪测定家兔APTT、PT与TT以及血浆纤维蛋白原(FIB)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各血浆中纤溶酶水平。结果:与对照组相比较,模型组APTT、PT与TT均明显缩短(P<0.05),血浆中FIB含量增高(P<0.05),纤溶酶含量降低(P<0.05);与模型组相比,AHV-PI组APTT、TT延长(P<0.05),PT无明显改变(P>0.05),血浆中FIB含量降低(P<0.05),纤溶酶含量进一步降低(P<0.05)。病理切片显示AHV-PI组颈动脉内膜相对比较平滑,管腔内未见血栓形成。结论:AHV-PI抑制动脉血栓形成,其机制可能与纤溶酶激活有关。
- 季娜张根葆黄璐王斐张娅吴娟
- 关键词：蝮蛇毒动脉血栓纤溶酶原激活
