李良勇
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省卫生厅医学科研基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经皮三叉神经电刺激预处理对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸脱羧酶表达的影响被引量：10
- 2011年
- 目的观察经皮三叉神经电刺激(TNS)预处理对戊四氮(PTZ)致痫大鼠癫痫行为及海马谷氨酸脱羧酶65、67(GAD65、GAD67)表达的影响。方法将大鼠分为对照组和TNS组,分别给予连续1、7、14、28 d的假刺激和经皮TNS预处理后腹腔注射PTZ,观察给药后2 h内大鼠癫痫发作行为学表现,并应用免疫组化方法观察海马各区GAD65和GAD67的表达。结果①与对照组相应时间点比较,TNS组刺激1、7 d大鼠发作程度差异无统计学意义(P>0.05),TNS组连续刺激14、28 d大鼠癫痫发作程度明显减轻(P<0.05);②与相应时间点对照组比较,TNS组1 d大鼠海马区GAD65阳性细胞表达增加不明显,差异无统计学意义(P>0.05),TNS组7、14、28 d大鼠海马区GAD65表达数目明显增加(P<0.05),并且随刺激时间延长,GAD65阳性细胞增加越明显。③与相应时间点对照组比较,TNS各组GAD67阳性细胞光密度差异均有统计学意义(P<0.05),但表达增加与刺激时间长短无明显关系。结论经皮TNS预处理对癫痫发作有一定影响,可能与海马区内GAD65和GAD67阳性表达增多,进而诱导脑内抑制性机制的增强有关。
- 张慧敏李良勇李家林王玉
- 关键词：三叉神经经皮神经电刺激谷氨酸脱羧酶
- 经鼻给予TGFβ1对氯化锂-匹罗卡品诱导的SE大鼠海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
- 2012年
- 目的探讨经鼻给予TGFβ1(Transforming growth factor-beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为TGF组、Pilo组和正常对照组(Control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果 (1)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bax阳性细胞均较Pilo组显著减少(P<0.05);72h最为明显(P<0.01)。HE染色是对各组大鼠海马神经元的形态结构变化的大体观察。(2)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bcl-2阳性细胞均较Pilo组显著增加(P<0.05);24h最为明显(P<0.01)。结论经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制癫痫持续状态诱导的大鼠海马神经元Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而发挥神经保护作用。
- 李家林李良勇王玉
- 关键词：癫痫持续状态海马TGFΒ1鼻腔给药
- 外源性TGF-β1对大鼠癫痫持续状态大鼠血脑屏障通透性的影响
- 目的：探讨经鼻腔给予外源性转化生长因子β1 (transforming growth factor-betal,TGF-β1)对大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后血脑屏障(blood bra...
- 李家林李良勇余传勇王玉
- 关键词：癫痫持续状态转化生长因子Β1血脑屏障经鼻给药
- 获得性癫痫性失语综合征的临床特点分析被引量：2
- 2009年
- 目的研究中国人获得性癫痫性失语(Landau-Kleffner Syndrome,LKS)的临床、脑电图及治疗特点。方法对中国大陆地区报道的文献中71例LKS患儿的临床资料进行回顾总结,并结合文献进行探讨。结果获得性癫痫失语均发作于儿童期,临床均有失语及脑电图癫痫样放电,其中以混合性失语及脑电图棘-慢复合波为多见。多数临床有癫痫发作,听力均无异常,多数伴有精神行为异常。癫痫发作用抗癫痫药物控制良好,经皮质激素及免疫球蛋白的治疗,失语大多能改善。结论中国儿童获得性癫痫性失语主要临床表现为获得性失语和癫痫发作,多伴有其它精神行为症状。EEG常见颞区的限局性放电,失语表现为听觉失认。早期诊断并采取包括抗癫痫药物和皮质激素应用的综合治疗,患者的预后总体良好。
- 李良勇张慧敏王玉阮旭中
- 关键词：癫痫失语LANDAU-KLEFFNER综合征
- 经鼻给予TGFβ1对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨经鼻腔给予TGFβ1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品所致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元的保护作用及其潜在的机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为转化生长因子(TGF)组、匹罗卡品(Pilo)组和正常对照组(control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。应用TUNEL染色、Fluoro-Jade B(FJB)荧光染色法分别观察各组大鼠海马神经元的原位凋亡及变性死亡情况。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因caspase-3的蛋白表达。结果 SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马FJB、TUNEL、caspase-3阳性细胞均较Pilo组显著减少(P<0.05);72h最为明显(P<0.01)。结论经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制或减轻癫痫持续状态大鼠海马神经元的变性与凋亡,从而发挥神经保护作用。其潜在的神经保护机制可能涉及下调caspase-3蛋白表达。
- 李良勇李家林谢成娟王玉
- 关键词：癫痫持续状态海马TGFΒ1鼻腔给药
- 外源性转化生长因子β1对大鼠癫痫持续状态后血脑屏障通透性的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨经鼻腔给予外源性转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响。方法:建立匹罗卡品(pilocarpine)SE模型。SD大鼠252只随机分成正常对照组、模型组和TGF组,各组设计7个观察时间点,即SE后3 h、6 h、24 h、2 d、3 d、4 d、7 d。各大鼠在相应的时间点处死取材,应用化学定量的方法检测大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue,EB)的含量,应用免疫组织化学法检测相应时间点海马区的zonula occluden-1(ZO-1)蛋白的表达。结果:大鼠脑内的EB含量与正常对照组相比,模型组和TGF组都先增加,24 h达到峰值,后逐渐下降,7 d接近正常;TGF组与模型组比较,脑内EB含量均低于模型组,6 h至2 d增加均有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。TGF组和模型组比较,海马区ZO-1蛋白的表达都是先降后升,以24 h为最低,其中6 h、24 h、2 d差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),TGF组明显高于模型组,低于正常对照组。结论:经鼻腔给予外源性TGF-β1能降低大鼠SE后BBB的通透性。
- 李家林李良勇王玉
- 关键词：癫痫持续状态转化生长因子Β1血脑屏障
- 地西泮在不同脑温下对癫行为和脑内氨基酸含量的影响
- 2009年
- 目的初步探讨地西泮抗癫作用温度效应及其基本机制。方法通过性发作行为记录的方法,观察地西泮在轻度高温、常温、亚低温状态下对大鼠性发作和脑组织内谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和GABA含量的影响。结果与常温作用相比,在轻度高温状态下和亚低温状态下地西泮分别显著延长和缩短了性发作的持续时间,分别显著增强和减轻了性发作的强度;与常温作用相比,在轻度高温状态下和亚低温状态下地西泮分别显著增高和降低皮层及海马内Glu、Asp含量,并且,仅在亚低温状态下,地西泮显著增高皮层及海马内GABA的含量。结论地西泮在脑较高温度状态下不利于其抗癫作用的发挥,而在脑亚低温状态下显著提高其抗癫作用,其机制与脑温对脑内氨基酸含量的改变有关。
- 王玉张慧敏李良勇
- 关键词：亚低温天门冬氨酸Γ-氨基丁酸
- 转化生长因子β1与癫痫被引量：2
- 2012年
- TGFβ1是一种多功能细胞因子,通过细胞表面的受体信号转导途径调控着细胞的增殖、分化、黏附、转移和凋亡;与神经系统的许多生理、病理过程有关,并发挥着神经保护作用。癫痫是一种常见的中枢神经系统疾病,TGF-β1可能通过作用于神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞等,以及经由多种信号转导途径影响癫痫的形成和发展。本文就TGF-β1在癫痫发病中的作用、涉及的可能的机制及相关的信号转导途径进行综述。
- 李良勇王玉
- 关键词：TGF-Β1癫痫星形胶质细胞信号转导神经保护
