王蕾
- 作品数：21 被引量：140H指数：6
- 供职机构：北京医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高水平NADPH氧化酶4表达对ECV304细胞凋亡的影响
- ＜正＞ 目的转染NADPH 氧化酶4（NOX4）质粒到人脐静脉内皮细胞（ECV304）中使NOX4高表达,观察NOX4表达水平的改变对ECV304细胞活性氧（ROS）生成和凋亡的影响。方法用脂质体试剂盒转染NOX4表达质...
- 屈顺林王抒王蕾满咏杨向东黎健
- 关键词：病理学与病理生理学人脐静脉内皮细胞活性氧细胞凋亡
- 文献传递
- RhoC-shRNA对结肠癌细胞HT-29细胞生物学行为的影响
- 2011年
- 目的探讨RhoC-shRNA对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法构建RhoC-shRNA表达载体,以脂质体转染法将之稳定转染入HT-29结肠癌细胞株,Western blot检测转染细胞中RhoC蛋白表达的抑制情况,观察转染前后结肠癌细胞周期、凋亡和侵袭能力的变化。结果成功构建RhoC-shRNA真核表达载体,并且转染入结肠癌细胞后,细胞中RhoC蛋白表达水平明显受到抑制,并且抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,降低肿瘤细胞侵袭能力。结论下调RhoC蛋白的表达可抑制结肠癌细胞HT-29的体外增殖和侵袭能力。
- 曾超吴和平舒筱灿王蕾舒旭伍世挥
- 关键词：SHRNARHOC结肠癌HT-29细胞
- HDL和辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶表达和活性氧生成的影响
- 研究背景:尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NADPH氧化酶,NOX)是由多个亚基组成的酶复合体,包含胞膜成分细胞色...
- 王蕾
- 关键词：脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶活性氧辛伐他汀
- 文献传递
- 怀化市79例大肠癌临床病理资料分析
- 2014年
- 目的探讨2007~2009年怀化地区大肠癌临床流行病学特征,为大肠癌的早期防治提供流行病学依据。方法采用回顾性调查方法,分析2007~2009年于怀化医专附属医院住院的79例初次就诊大肠癌患者的临床流行病资料,并按发病时的年龄、病变部位、病理类型、临床表现等方面分析其临床及病理特点。结果①79例大肠癌患者发病年龄分布为非正态分布资料,年龄32~81岁,平均年龄58.8岁,中位年龄60岁,男女比例为1.19:1。②直肠癌占大肠癌的44.3%,左半结肠癌占24.05%,右半结肠癌占61.65%。③79例大肠癌患者的病理分型中,腺癌占93.67%,其中中分化腺癌最多,占39.8%。④青年人大肠癌中粘液癌、低分化腺癌占7.14%和14.28%,中老年组占1.53%与3.07%,两组相比(<0.05);青年人大肠癌4个以上淋巴结转移率为28.56%,中老年人大肠癌4个以上淋巴结转移率4.6%,两组相比(<0.05)。结论①大肠癌的发生部位以直肠为主,病理类型以中分化腺癌为主。②青年人大肠癌粘液癌、低分化腺癌和淋巴结转移率明显高于中老年人大肠癌患者。
- 王蕾刘天默罗振南舒筱灿
- 关键词：大肠癌流行病学
- 结肠癌组织中RhoC的表达及其临床意义的实验研究
- 2011年
- 目的研究RhoC在结肠癌组织中的表达与相关临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学检测结肠癌和癌旁组织中RhoC蛋白表达情况。结果结肠癌组织中RhoC蛋白表达阳性率明显高于相应癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。RhoC蛋白阳性表达结肠癌的浸润深度、临床分期和患者预后有关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度和有无淋巴结转移无相关性(P<0.05)。结论 RhoC在结肠癌组织中的过表达,并且参与了结肠癌的发生和发展。
- 曾超吴和平舒筱灿陈玉兰王蕾舒旭伍世挥
- 关键词：RHOC结肠癌
- HDL抑制人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶4表达和活性氧生成被引量：1
- 2008年
- 目的分析HDL对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)内NAD-PH氧化酶4(NADPH oxidase4,NOX4)及其亚组分p22phox、p67phox、Rac1与活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成的影响,研究HDL对LDL的拮抗作用。方法用Ⅱ型胶原酶消化法分离培养HUVEC;用RT-PCR、Western印迹观察NOX4、p22phox、p67phox、Rac1表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内ROS的变化。结果HDL处理HUVEC能下调NOX4和p67phox mRNA和蛋白水平,但不影响p22phox和Rac1的表达。高浓度LDL刺激HUVEC时,NOX4表达上调,细胞内ROS生成增加,但p22phox、p67phox和Rac1的表达没有明显变化。用HDL预处理再加高浓度LDL刺激时,NOX4表达下调,ROS生成量减少;结论HDL可通过下调HUVEC NOX4表达降低ROS水平。
- 王蕾国汉邦张小勇屈顺林丁莉满永王抒黎健
- 关键词：活性氧人脐静脉内皮细胞高密度脂蛋白
- 番茄红素对动脉粥样硬化兔血脂的调节作用被引量：12
- 2005年
- 目的研究番茄红素(lycopene)对动脉粥样硬化兔血脂的调节作用。方法21只新西兰大白兔,♀♂不拘,随机分为正常对照组、高脂模型组(胆固醇组)、番茄红素预防干预组(药物组),分别饲喂标准、标准+胆固醇、标准+胆固醇+番茄红素的颗粒饲料,于实验开始前1d和开始后第4、8、10wk末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)。10wk末取血后处死,取主动脉、肝脏做病理形态学观察。所有数据经SPSS10.0软件进行统计分析。结果与胆固醇组比较,药物组的TG在第10wk时降低(P<0.01)。病理分析,主动脉的苏丹Ⅳ大体观察显示,药物组的主动脉脂质斑块面积较胆固醇组减少,脂肪肝的程度也较胆固醇组减轻。结论番茄红素可以防止或延缓新西兰兔大血管动脉粥样硬化病变的形成,其机制除抗氧化以外,还可能与调血脂、降低甘油三酯浓度有关。
- 王蕾唐湘宇郭芳何慧万载阳刘俊文肖纯杨向东
- 关键词：番茄红素血脂动脉粥样硬化
- 人突触相关蛋白抗原表位分析、抗体制备及表达研究被引量：1
- 2004年
- 突触相关蛋白家族成员的功能与神经突触膜上的谷氨酸酯受体和钾离子通道的定位和功能有关 ,参与神经递质的释放、神经的生长、发育及修复 .为分析一个新的人突触相关蛋白基因 (FRG4 )的抗原表位和该蛋白质在血管细胞的表达 ,从人胎肝文库PCR扩增获得FRG4基因全长cDNA序列 .通过生物信息学分析 ,预测FRG4编码氨基酸序列的二级结构、抗原决定簇和功能结构域 ;选取抗原 13肽PKLVKEEVFWRNY ,采用固相多肽合成法合成了FRG4抗原多肽 ,免疫新西兰白兔获得兔抗人FRG4多抗 ;免疫组化检测该蛋白质在人血管细胞中的表达 .高效液相色谱检测显示制备的兔抗人FRG4多克隆抗体纯度达 82 79% ,抗体滴度为 1∶16 0 0 0 ,蛋白质印迹证实该抗体具有较好的反应性和特异性 ,免疫组化证实 ,其主要在平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中表达 .结果表明 ,成功制备了兔抗人FRG4抗体 ,FRG4蛋白主要在细胞胞浆中表达 。
- 杨向东王仁刘俊文屈顺林郭芳王蕾盛树力
- 丹参红花提取物保护内皮细胞免受氧化损伤的体外实验被引量：65
- 2006年
- 目的:观察低密度脂蛋白和无血清培养刺激下人脐静脉内皮细胞内活性氧、NOX4mRNA水平和细胞凋亡的变化,以及丹参红花提取物的干预作用。方法:实验于2005-11/2006-05在卫生部老年医学重点实验室完成。取人新鲜脐带分离培养人脐静脉内皮细胞,分为:①正常对照组。②无血清培养组:用无血清培养基培养24h。③低密度脂蛋白处理组:以含有800mg/L低密度脂蛋白的培养基培养16h。④丹参红花提取物预处理组:用丹参红花提取物(商品名丹红滴注液,由陕西步长集团提供浓缩液,国药准字号Z20026866/Z20026867)预处理24h后加入800mg/L低密度脂蛋白继续培养16h或在无血清培养基中培养24h。以MTT法观察丹参红花提取物对人脐静脉内皮细胞生长的影响;应用反转录-聚合酶链反应检测NOX4mRNA水平;用流式细胞仪分析细胞凋亡率;并以DCFH-DA法检测细胞内活性氧生成量。结果:①低密度脂蛋白处理组NOX4mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡为正常对照组的1.3倍,1.2倍和4倍。②无血清培养组NOX4mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡分别为正常对照组的1.4倍、1.6倍和3倍。③丹参红花提取物预处理组NOX4mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡分别为低密度脂蛋白处理组的0.4倍,0.5倍和0.2倍。④丹参红花提取物组NOX4mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡分别为无血清培养组的0.2倍、0.5倍和0.6倍。结论:丹参红花提取物能够有效抑制高脂及缺血状态下NOX4mRNA表达水平,从而抑制人脐静脉内皮细胞内活性氧的产生及细胞凋亡,对内皮细胞起到很好的保护作用。
- 满永丁莉国汉邦王蕾王抒黎健
- 关键词：内皮细胞NADPH氧化酶活性氧
- MG132诱导人血管内皮细胞凋亡及对caspase-3表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 观察蛋白酶体抑制剂MG132对人血管脐静脉内皮细胞(ECV -304)的致凋亡作用及其对凋亡相关的天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3表达的影响。方法 采用两个浓度(2, 5μmol·L-1 )的蛋白酶体抑制剂MG132处理ECV -304细胞;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;RT -PCR检测细胞内凋亡相关基因caspase -3的转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase 3蛋白表达。结果 对照组ECV -304细胞凋亡率低于5%,在2μmol·L-1MG132作用下,凋亡率为11. 3%,MG132浓度升至5μmol·L-1,细胞凋亡率增致44 .5%,MG132诱导ECV 304细胞凋亡具有量-效关系;RT -PCR检测发现细胞内凋亡相关基因caspase 3mRNA表达上调;免疫细胞化学检测细胞caspase- 3蛋白表达水平升高。结论:蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导血管内皮细胞凋亡,其机制可能与MG132抑制UPP活性,促进caspase- 3基因转录,使细胞内caspase -3增加而促进细胞凋亡。
- 郭芳汤劲松孙文清王蕾杨向东
- 关键词：泛素-蛋白酶体途径蛋白酶体抑制剂CASPASE-3
