李姗姗
- 作品数：25 被引量：38H指数：4
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- 结核分枝杆菌HSP16.3刺激小鼠巨噬细胞向M2分化
- 目的:探讨结核分枝杆菌热休克蛋白16.3(Mycobacterium tuberculosis heat shock proteins 16.3,MTB Hsp16.3)在体外细胞水平对小鼠骨髓来源M1型巨噬细胞的影响作...
- 李姗姗
- 关键词：结核分枝杆菌巨噬细胞
- 文献传递
- 结核菌感染中热休克蛋白对巨噬细胞的影响被引量：1
- 2017年
- 热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是生物界普遍存在的一种高度保守的蛋白质,对维持细胞生存和内环境的稳定起重要作用。在结核菌感染过程中机体或病原体的HSP被激活,影响巨噬细胞的自噬、凋亡和极化等作用。本文综述了结核菌感染中,能影响巨噬细胞功能的主要HSP的相关研究进展。
- 刘芊伊李姗姗秦欢罗军敏
- 关键词：结核病结核分枝杆菌热休克蛋白巨噬细胞
- 热休克蛋白与巨噬细胞关系的研究进展
- 热休克蛋白是一类广泛存在,具有高度保守性的应激蛋白.在抗原经典递呈与交叉递呈途径、巨噬细胞与淋巴细胞的活化以及树突状细胞的活化成熟等方面发挥着重要作用.巨噬细胞是机体重要的免疫细胞,具有吞噬、抗原递呈和分泌细胞因子等功能...
- 李姗姗秦欢李龙梅罗军敏
- 关键词：巨噬细胞热休克蛋白
- 文献传递
- 结核分枝杆菌HSP16.3刺激小鼠巨噬细胞向M2分化
- 目的：探讨结核分枝杆菌热休克蛋白16.3(Mycobacterium tuberculosis heat shock proteins 16.3,MTB Hsp16.3)在体外细胞水平对小鼠骨髓来源M1型巨噬细胞的影响作...
- 李姗姗
- 关键词：结核分枝杆菌巨噬细胞
- Gab2过表达对人结直肠癌SW480细胞株增殖和迁移的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨Gab2过表达对人结直肠癌细胞株SW480增殖和迁移能力的影响。方法:用携带Gab2基因的重组慢病毒颗粒(LV-Gab2-GFP)感染人结直肠癌SW480细胞株,作为实验组(LV-Gab2-GFP组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人结直肠癌SW480细胞株,作为阴性对照组(LV-GFP组);空白对照组常规培养,不作任何处理。用RT-PCR和Western blot法分别检测细胞中Gab2 mRNA和蛋白表达的水平;CCK-8法和平板克隆实验检测细胞增殖能力的变化;划痕愈合实验检测细胞迁移能力的变化。结果:RT-PCR和Western blot均显示LV-Gab2-GFP组Gab2的表达均较对照组显著增高;与对照组比较,Gab2过表达显著增强人结直肠癌SW480细胞的增殖和迁移能力。结论:Gab2过表达可以促进SW480细胞增殖和迁移能力。
- 丁陈波冯继红杨丽文李龙梅李姗姗陈超罗军敏
- 关键词：结直肠癌慢病毒增殖迁移
- 水通道蛋白1在缺血后处理拮抗体外循环肺损伤的作用
- 目的:通过研究缺血后处理(IPO)对体外循环(CPB)犬肺的保护作用及水通道蛋白1(AQP1)在其中的变化情况，探讨其可能的作用机制。
方法:实验用杂种犬12只，随机分为两组(n=6)，左肺缺血再灌注组（C组）、左...
- 李姗姗
- 关键词：缺血后处理体外循环肺缺血再灌注损伤水通道蛋白1
- 文献传递
- MTB Hsp16.3通过CCRL2调控巨噬细胞M2型极化的研究
- 目的:探讨MTB Hsp16.3诱导巨噬细胞M2型极化过程中CCRL2的促进作用。方法:本实验室前期工作表明MTB Hsp16.3诱导巨噬细胞向M2型极化,通过基因芯片技术筛选出MTB Hsp16.3诱导巨噬细胞向M2型...
- 刘芊伊李姗姗罗军敏
- 关键词：结核分枝杆菌
- 文献传递
- 缺血预处理对体外循环犬肺损伤的保护作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨缺血预处理(IP)对体外循环(CPB)犬肺损伤的保护作用。方法健康杂种犬N=12,随机均分为两组,对照组(C组)和IP组(Y组),麻醉后行双腔气管插管,开胸建立CPB肺缺血再灌注损伤模型。C组在左肺行缺血再灌注,Y组在阻断左肺动脉前进行IP。于CPB前(T1)、阻断左肺动脉前(T2)、停机时(T3)、停机后2h(T4)取肺组织称湿、干重及行光镜学检查。在T1、T3、T4时点取动脉血行血气分析计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)。结果①湿、干重比:组内随着时间的延长逐渐升高(P<0.05);组间Y组T3、T4时点明显低于C组(P<0.05);②病理学变化及评分:组内T3、T4时点病理评分明显高于T1时点(P<0.05)。组间Y组T3、T4时点评分明显低于C组(P<0.05);③RI和OI的变化:组内随时间推移RI逐渐升高,OI则降低(P<0.05);组间Y组T3、T4时点RI明显低于C组,OI则相反(P<0.05)。结论 IP可降低CPB犬RI,提高其OI,改善犬的肺功能,对犬CPB肺损伤有一定的保护作用。
- 陈松游露李姗姗王勇窦雪娇张红
- 关键词：缺血预处理体外循环肺损伤
- 体外循环犬单肺缺血再灌注损伤模型的建立被引量：8
- 2013年
- 目的建立体外循环单肺缺血再灌注损伤动物模型。方法 6只健康杂种犬阻断左肺动脉,终止左肺血供及通气,造成左肺缺血,并循体外循环60 min后开放左肺动脉,恢复左肺血供及通气形成再灌注损伤,左肺再灌注2.5 h后结束实验,右肺全程维持血供及通气。于CPB前(T1)、阻断左肺动脉并循60 min(T2)、再灌注2.5 h(T3)三个时间点观察肺组织病理学变化并进行评分,对比肺动态顺应性(CD)、氧和指数(OI)、呼吸指数(RI)变化比例。结果①病理学变化:CPB后左、右肺组织见大量炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂甚至坏死;左肺病理改变较右肺严重;②病理切片评分:CPB后左、右肺病理评分逐渐升高;T1时点左、右肺组织评分无差异,T2、T3时点左肺评分明显高于右肺;③CD、OI、RI变化比例:CPB后CD、OI明显下降,RI明显升高;左肺CD、OI下降程度、RI升高程度较右肺明显。结论本实验动物模型建立成功,能全面地模拟临床心脏手术过程,对CPB肺保护相关研究有着积极的推动作用。
- 游露陈松王勇李姗姗窦雪娇张红
- 关键词：体外循环动物模型
- TLR2/4在MTB Hsp16.3刺激小鼠巨噬细胞过程中表达及作用的初步探讨被引量：4
- 2017年
- 目的:在体外细胞水平,初步探讨TLR2/4在MTB Hsp16.3刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞的表达及作用。方法:从BALB/c小鼠的胫腓骨中取骨髓细胞,与GM-CSF共培养获得骨髓来源的M0型巨噬细胞,流式检测F4/80和CD11b的表达并观察其形态;100 ng/ml MTB Hsp16.3刺激M0巨噬细胞,分别培养0、12、24、36、48、72 h,Real-time PCR检测不同时间点TLR2/4的表达水平;利用RNAi干扰技术沉默巨噬细胞表面的TLR2/4受体,MTB Hsp16.3刺激沉默TLR2/4的M0巨噬细胞,分别培养0、12、24、36、48、72 h,Real-time PCR检测不同时间点TLR2/4及Ym-1、Fizz1、IL-10、TNF-α、i NOS、TGF-β细胞因子的表达水平。结果:M0型巨噬细胞在MTB Hsp16.3刺激后出现了较短的伪足,沉默TLR2/4的M0型巨噬细胞在MTB Hsp16.3刺激后出现了较长伪足;M0巨噬细胞在MTB Hsp16.3刺激后高表达TLR2/4。MTB Hsp16.3刺激沉默TLR2/4的M0型巨噬细胞,高表达M1型巨噬细胞相关的细胞因子IL-6、TNF-α、i NOS,低表达M2型巨噬细胞相关的细胞因子IL-10、TGF-β、Ym-1、Fizz1。结论:MTB Hsp16.3通过TLR2/4促进M0型巨噬细胞向M2型转化,抑制M1型巨噬细胞,这可能参与了MTB躲避巨噬细胞的吞噬过程。
- 李姗姗秦欢刘芊伊徐林张继东冯继红李龙梅泮红飞罗军敏
- 关键词：结核分枝杆菌TOLL样受体MTBHSP16.3
