翁土军
- 作品数：23 被引量：19H指数：3
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- Wnt信号参与小鼠颅骨缺损后骨形成过程的初步研究被引量：1
- 2014年
- 目的利用改良的小鼠颅骨缺损模型,活体动态观察颅骨缺损后骨形成过程,并对Wnt信号相关基因进行检测,为颅骨再生修复机制及促进修复措施研究提供新的数据。方法用直径2 mm的金刚石钻头于小鼠右侧颅顶骨建立颅骨缺损模型,术后2周和4周通过Micro-CT及组织病理切片来观察缺损部位新生骨生长情况,测量其面积大小,定量分析缺损部位的骨形成能力。同时提取缺损后不同时间点缺损周围骨组织RNA,定量PCR检测成骨分化相关基因Cbfa1、OP和OC,以及Wnt通路基因Wnt3a、β-catenin及下游转录因子cyclin D1、Tcf1的表达。结果术后2周Micro-CT扫描示缺损愈合百分比为(20.1±6.0)%;术后4周缺损进一步愈合,缺损愈合百分比为(30.1±5.0)%。定量PCR结果显示Cbfa1和OP在缺损后2周表达较高,而OC则在缺损后4周达到高峰。Wnt3a、β-catenin、cyclin D1和Tcf1的mRNA表达水平在缺损后2周和4周均较缺损前明显升高。结论成功改良制作了小鼠颅骨缺损模型,并通过活体Micro-CT和组织病理染色对颅骨缺损后的修复过程进行了动态观察,进一步发现Wnt信号通路的激活可能参与颅骨缺损后骨形成过程。
- 徐伟谢杨丽翁土军金旻罗凤涛黄俊兰谭乔燕杜晓兰陈林
- 关键词：颅骨缺损骨形成WNT信号
- FGFR1敲除能够抑制成年期小鼠关节软骨退变
- 关节炎是一种常见的慢性疾病,由炎症、创伤及衰老等多种因素造成,目前尚无有效的治疗药物,主要原因之一是由于对关节软骨稳定性维持的机制认识不清。研究发现成纤维细胞生长因子(FGF)信号通路在关节软骨的稳定性维持、软骨细胞响应...
- 翁土军黄俊兰温轩罗凤涛陈林
- 文献传递
- 成骨细胞特异性Pten基因敲除导致小鼠发生骨质硬化症
- Pten 作为 PI3K 的负调控因子,能使 PIP3去磷酸化为 PIP2。我们利用 Cre-loxp 系统在成骨细胞中特异性的敲除 Pten, 在体内研究了 Pten及 PI3K/Akt 信号通路在骨代谢平衡过程中的作...
- 翁土军杨晓
- 文献传递
- 大鼠早期骨关节炎软骨下骨结构与骨改建相关基因表达研究被引量：4
- 2016年
- 目的考察创伤性关节炎早期软骨下骨的微结构变化和基因表达变化,探索软骨下骨的骨重建特点及其在关节软骨退变中的作用。方法选择13只SD大鼠,利用内侧半月板撕裂(MMT)模型模拟创伤性骨关节炎,右侧膝关节行MMT手术,左侧行假手术,术后3周处死大鼠并取膝关节组织标本4%PFA固定。取10只SD大鼠的造模侧及对照侧胫骨关节,利用microCT扫描并重建分析软骨下骨的微结构变化。标本脱钙后石蜡包埋切片,番红O固绿染色,普通光学显微镜观察摄片。另取3只SD大鼠,提取软骨下骨的组织RNA,RT-PCR检测两组之间骨形成标志基因(ALP、RUNX2、OCN)与骨吸收相关基因(TRAP、CTSK、MMP9)mRNA水平的表达变化。结果 MMT术后3周,胫骨关节micro-CT扫描显示模型组软骨下骨的小梁骨结构紊乱,软骨下骨小梁骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁连接密度(Conn.D)、骨小梁厚度(Tb.Th)降低(P<0.05),骨小梁间隔(Tb.Sp)增大(P<0.05)。组织病理结果显示,模型组关节软骨未发生明显结构变化、软骨下骨骨小梁结构稀疏。与对照组比较,模型组骨形成标记基因mRNA表达水平降低(P<0.05),骨吸收相关基因mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论大鼠膝关节内侧MMT诱导的创伤性骨关节模型早期,软骨下骨体积分数降低、骨小梁厚度变薄,成骨细胞的标志基因表达下降,破骨细胞的功能基因表达增加。
- 兰贵华张波刘苹翁土军邓蔓菁
- 关键词：骨关节炎软骨下骨MICRO-CT
- FGFR3敲除能增强rhPTH(1-34)促进皮质骨合成代谢的功能
- 目的:重组人甲状旁腺激素(rhPTH(1-34))间断处理可以促进骨形成,但其机制目前尚不完全明确。成纤维细胞生长因子2(fibrob1ast growth factor 2,Fgf2)敲除导致小鼠骨骼丧失了对PTH药物...
- 翁土军易玲娴苏楠李灿罗峰涛陈林
- 文献传递
- FGFR1敲除能够抑制成年期小鼠关节软骨退变
- 翁土军黄俊兰温轩罗凤涛陈林
- 重组人甲状旁腺激素1-34促进小鼠间充质干细胞增殖及骨向分化被引量：2
- 2011年
- 目的研究重组人甲状旁腺激素1-34[recombinant human parathyroid hormone1-34,rhPTH(1-34)]间断处理对小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cell,BMSC)增殖以及骨向分化的影响,进一步探讨rhPTH(1-34)促骨形成的机制。方法无菌条件下分离6～8周的C3H雄性小鼠BMSC,传代培养,10 nmol/L rhPTH(1-34)间断处理或者Vehicle处理,MTT检测细胞增殖;BMSC成骨诱导后,分别在3、6、9 d进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和活性测定;RT-PCR检测成骨细胞功能标志基因核心结合因子α1(core binding factorα1,Cbfα1)、骨桥蛋白(osteopontin,OP)、骨钙素蛋白(osteocalcin,OC)的表达水平;Western blot检测p-Erk1/2,p-P38信号通路。结果 rhPTH(1-34)间断处理促进BMSC增殖;诱导9 d时与对照组比较,显著增加ALP活性[D(405)/D(562):(0.625±0.049)vs(0.543±0.038),(P<0.05)];显著增加成骨功能相关基因Cbfα1(增加186.6%,P<0.01),OC(增加210.5%,P<0.01),OP mRNA(增加5.5%,P<0.05)的表达水平;p-Erk1/2,p-P38水平均增加。结论 rhPTH(1-34)间断处理通过激活下游的p-Erk1/2和p-P38通路,促进BMSC增殖,增强其向成骨细胞分化,使成骨细胞数量和活性增加,从而增加骨形成达到治疗骨质疏松的目的。
- 易玲娴翁土军苏楠何启芬罗凤涛陈林
- 关键词：甲状旁腺激素间充质干细胞成骨细胞骨形成
- Pellet培养与纤维蛋白凝胶支架体外成软骨能力的比较被引量：3
- 2017年
- 目的比较Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养方式诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化及合成细胞外基质的差异。方法人脂肪组织酶消化分离脂肪干细胞,培养基为DMEM含10%胎牛血清,利用Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养体系将P3代脂肪干细胞诱导成软骨后21天取材进行苏木精-伊红染色,番红O染色,DMMB法测定胞外基质中GAG含量,荧光定量PCR测定Ⅱ型胶原基因表达。结果苏木精-伊红染色与番红-O染色显示,纤维蛋白凝胶实验组软骨细胞外基质大量分泌,并融合成片,说明纤维蛋白凝胶支架可更好促进干细胞成软骨分化、维持软骨细胞表型。GAG/DNA结果显示,纤维蛋白凝胶组促GAG分泌的能力优于其余各组(P<0.05),其Ⅱ型胶原m RNA表达的能力也最强(P<0.05)。结论利用纤维蛋白凝胶支架诱导人脂肪干细胞成软骨分化的能力优于无支架的Pellet三维培养体系。
- 黄亮节翁土军张春丽刘彦钱隆侯树勋
- 关键词：纤维蛋白干细胞软骨脂肪源干细胞
- 小分子化合物Ywb1对软骨细胞代谢的作用及机制
- 目的：骨关节炎是严重危害国民健康的一大疾病，其病理表现为软骨破坏和软骨细胞外基质降解.正常条件下软骨细胞外基质的合成和降解保持动态平衡.FGF信号通路在软骨细胞的基质代谢中发挥重要作用.
- 翁土军兰贵华张波
- 关键词：软骨细胞
- BMSCs膜受体CXCR4和CXCR7表达及其在骨创伤修复中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨BMSCs膜表面受体CXCR4和CXCR7的表达及其在BMSCs迁移中的作用,为骨创伤修复提供理论依据.方法 选择C57BL/6小鼠经贴壁法培养获得第2代BMSCs,免疫荧光染色法和流式细胞技术检测BMSCs膜表面受体CXCR4和CXCR7的表达.趋化因子CXCL12诱导BMSCs迁移实验分为对照组（无血清培养基诱导BMSCs迁移）、CXCL12组（含CXCL12无血清培养基诱导BMSCs迁移）和CXCR4阻断组（含CXCL12无血清培养基诱导阻断膜受体CXCR4后BMSCs迁移）,统计BMSCs迁移数量,观察CXCR4和CXCR7趋化BMSCs迁移的作用.采用Western blot检测阻断膜表面受体CXCR4后CXCR7蛋白的表达.结果 免疫荧光结果显示大量BMSCs膜表面表达CXCR4和CXCR7.流式细胞仪检测结果显示BMSCs膜表面分子CXCR4的阳性率为96.4％,CXCR7的阳性率为97.3％.细胞迁移结果显示,CXCL12组BMSCs迁移量最高,CXCR4阻断组BMSCs迁移量显著低于CXCL12组但迁移量仍高于对照组（P＜0.01）,而阻断XCCR4后CXCR7蛋白表达升高.结论 CXCR4和CXCR7受体均表达于BMSCs膜表面,在CXCL12调节BMSCs迁移至骨创伤创面过程中CXCR4发挥主要作用.
- 李芳菲张波刘苹翁土军罗刚邓蔓菁
- 关键词：间质干细胞
