朱永恒
- 作品数：5 被引量：88H指数：3
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
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- 黄精多糖通过TLR4-MyD88-NF-κB通路抑制缺氧/复氧H9c2心肌细胞炎性因子释放被引量：35
- 2017年
- 目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的调节作用。方法体外培养H9c2心肌细胞并随机分组:正常对照组(C组)、模型组(H/R组)、黄精多糖组(PSP组)、TLR4抑制剂(TAK-242组)和PSP+TAK-242组。C组细胞用正常培养液常规培养27 h;H/R组细胞进行缺氧21 h/复氧6 h处理;TAK-242组、PSP组和PSP+TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h前分别加入含TAK-242、PSP和PSP+TAK-242的培养基培养12 h,在常规条件下复氧6 h。PSP和TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L^(-1)和1μmol·L^(-1)。处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-1β含量,Western blot检测NF-κB和inhibitorκBα(IκBα)的蛋白表达,荧光定量PCR法检测H9c2心肌细胞中TLR4、MyD88的mRNA表达。结果与H/R组比较,PSP组、TAK-242组和PSP+TAK-242组均能明显提高H/R损伤后心肌细胞的存活率,减轻其炎性因子渗出,明显下调NF-κB的表达,抑制H/R诱导的IκBα蛋白的降解,降低TLR4和MyD88基因的表达。结论 PSP保护H9c2心肌细胞H/R损伤的机制可能与抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。
- 雷升萍王靓龙子江施慧高华武朱永恒李丽
- 关键词：黄精多糖H9C2心肌细胞MYD88NF-ΚB
- 黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠NF-κB介导的炎症反应及心肌组织形态的影响
- 目的:观察黄精多糖(PSP)对心肌梗死模型大鼠NF-κB介导的炎症反应及心肌组织形态的影响,探讨其对梗死心肌的保护作用及可能机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功...
- 龙子江李丽高华武吴珍妮胡满燕雷升萍朱永恒
- 关键词：黄精多糖急性心肌梗死NF-ΚBIL-6
- 黄精多糖对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用被引量：28
- 2017年
- 目的:探究黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用。方法:体外无菌培养H9c2心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型。应用A0-EB和Hoechst33324染色法观察心肌细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用MTT法检测心肌细胞存活率,Westen Blot法检测H9c2心肌细胞Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:缺氧/复氧模型组中H9c2细胞存活率明显降低,细胞核浓染致密、固缩,细胞凋亡率明显增加,Caspase-3的表达和Bax/Bcl-2比率显著上调;与模型组比较,黄精多糖1.0、1.5、2.0mg/ml药物组中细胞存活率均明显升高,细胞核淡染,轻微缩小,细胞凋亡率降低,Bax/Bcl-2比率明显下调,Caspase-3表达水平被显著抑制。结论:黄精多糖对H/R诱导的H9c2心肌细胞具有保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞凋亡有关。
- 雷升萍龙子江施慧高华武朱永恒王靓
- 关键词：黄精多糖H9C2心肌细胞BAX/BCL-2
- 基于自噬途径探讨半枝莲总黄酮抑制肿瘤细胞NLRP3炎症小体表达的机制研究被引量：27
- 2017年
- 通过研究半枝莲总黄酮(total flavonoids in Scutellaria barbata,TF-SB)对肿瘤细胞自噬以及炎症小体NLRP3的影响,探讨自噬与炎症小体NLRP3激活的关系,为进一步探讨TF-SB的抗肿瘤机制提供实验依据。该研究拟采用人工接种B16-F1细胞株致小鼠黑色素瘤模型,随机均分为模型对照组、阳性对照组(Rap,1.5 mg·kg^(-1))、TF-SB高、中、低(200,100,50 mg·kg^(-1))剂量组,另取健康C57BL/6J小黑鼠作为正常组以备血清检测对照,每组10只,每日给药1次,连续2周,末次药后30min处理动物。采用HE染色检测肿瘤组织病理形态学改变;采用Western blot法检测肿瘤组织内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ以及炎症小体NLRP3,caspase-1,IL-1β,IL-18的蛋白表达水平;采用ELISA法检测血清炎症因子IL-1β,IL-18含量。结果显示:模型组肿瘤细胞呈明显异型性及恶性增殖的特点,阳性对照组及TF-SB各剂量组肿瘤组织向周围侵犯情况明显减轻、肿瘤组织坏死范围明显增大、炎性反应明显减轻。阳性对照组及TF-SB各剂量组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ明显增加,NLRP3,caspase-1,IL-1β,IL-18蛋白表达明显减少。模型组小鼠血清IL-1β,IL-18含量明显升高,与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.001),阳性对照组及TFSB各剂量组血清IL-1β,IL-18含量明显减少,上述指标各药物组与模型组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。实验结果表明半枝莲总黄酮可通过抑制NLRP3炎症小体的表达、改变肿瘤生长微环境,从而产生抗肿瘤作用,其机制可能与其诱导肿瘤细胞发生自噬有关。
- 陈明王举涛高华武雷升萍朱永恒
- 关键词：半枝莲总黄酮自噬
- 原代心肌细胞肥大损伤模型的研究概述被引量：3
- 2016年
- 心肌细胞肥大是一种常见的心脑血管疾病,严重危害人类健康,已受到越来越多的重视。研究其发病机制对心肌肥大的防治具有重要意义。实验模型的选择和构建则是其关键和核心,一个恰当的实验模型不仅能减少经济及人力的耗损,更重要的是能准确反映实验现象,达到实验目的。本文主要介绍目前常用的心肌肥大的原代细胞模型,以便为预防并治疗心室重构疾病提供借鉴。
- 雷升萍王靓龙子江施慧朱永恒
- 关键词：心肌肥大
