郭小芹
- 作品数：20 被引量：72H指数：6
- 供职机构：武警后勤学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 葛根素抑制人成骨样MG-63细胞凋亡的分子机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的研究葛根素抑制人成骨样MG-63细胞凋亡的分子机制。方法建立顺铂诱导的成骨细胞凋亡模型,DAPI染色法检测葛根素对MG-63细胞凋亡的影响,RT-PCR和蛋白免疫印迹法分别检测凋亡相关因子Bcl-xL mRNA和蛋白的表达水平,应用ER阻断剂ICI 182,780和小RNA干扰技术探讨葛根素调节成骨细胞凋亡的作用机制。结果顺铂10μmol/L组MG-63细胞凋亡率高于对照组,葛根素+顺铂组低于顺铂10μmol/L组(P <0. 05)。不同浓度葛根素组MG-63细胞Bcl-xL mRNA和蛋白表达水平均高于对照组(P <0. 05)。葛根素+ICI+顺铂组成骨细胞凋亡率高于葛根素+顺铂组(P <0. 05)。葛根素+顺铂组MG-63/scrambled、MG-63/ERα和MG-63/ERβshRNA细胞凋亡低于顺铂组(P <0. 05)。结论葛根素抑制顺铂诱导的人成骨样MG-63细胞凋亡作用是经ER途径,由ERα和ERβ共同介导的。
- 董瓅瑾高丹丹杨静郭小芹王越金鑫
- 关键词：葛根素成骨细胞细胞凋亡
- ERα/β表达对人乳腺癌细胞增殖能力及他莫西芬敏感性的影响被引量：1
- 2016年
- 【目的】研究ERα/β表达对人乳腺癌细胞增殖能力及他莫西芬(tamoxifen,TAM)敏感性的影响并探讨其机制。【方法】选择ERα^(high)/ERβ^(high)的人乳腺癌细胞MCF-7细胞,采用RNA干扰技术构建ERα/ERβ表达水平不同的乳腺癌细胞株;采用MTT法和RT-PCR技术对构建后乳腺癌细胞株的增殖能力、凋亡抑制基因表达以及TAM敏感性进行检测。【结果】与MCF-7细胞相比,构建后ERα^(low)/ERβ^(high)MCF-7/ERαsh RNA细胞的增殖能力降低(P<0.05),其凋亡抑制基因Bcl-2的表达亦降低(P<0.01);而ERα^(high)/ERβ^(low)MCF-7/ERβsh RNA细胞的增殖能力增强(P<0.05),其凋亡抑制基因XIAP、Bcl-xl和Bcl-2的表达均显著升高(P<0.01)。乳腺癌细胞TAM敏感性的检测结果显示,ERα^(high)/ERβ^(high)的MCF-7、MCF-7/scrambled sh RNA细胞和ERα^(high)/ERβ^(low)MCF-7/ERβsh RNA细胞均对TAM敏感(P<0.05),其中以ERα^(high)/ERβ^(low)MCF-7/ERβsh RNA细胞最为敏感(P<0.01);而ERα^(low)/ERβ^(high)MCF-7/ERαsh RNA细胞对TAM不敏感(P>0.05)。【结论】ERα可促进乳腺癌细胞的增殖及其对TAM的敏感性;而ERβ则抑制乳腺癌细胞的增殖及其对TAM的敏感性。
- 毛立群黄素辉牛秀珑杨静屈野郭小芹葛新王越
- 关键词：乳腺癌雌激素受体他莫西芬
- 自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究被引量：16
- 2016年
- 目的探讨内源性IL-6表达改变对卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的影响及相关信号转导通路。方法利用以往构建的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞,分别采用细胞体外黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验、免疫印迹技术等观察IL-6对卵巢癌细胞黏附、侵袭能力的影响,并对其可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,内源性过表达IL-6可促进卵巢癌细胞的体外黏附和侵袭功能;抑制IL-6表达则可抑制卵巢癌细胞的上述功能。过表达或抑制表达IL-6可增加或减少卵巢癌细胞磷酸化ERK、Akt的表达水平,应用ERK或Akt特异性信号阻断剂可显著抑制高表达IL-6的卵巢癌细胞黏附和侵袭作用,提示可能与其活化Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路有关。结论卵巢癌细胞产生的IL-6可经Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路增强自身的黏附和侵袭能力,调节IL-6表达及相关信号转导通路可能是未来临床控制卵巢癌进展的一种良好策略。
- 王丹陈晓徐葳杨静郭小芹葛振华王越
- 关键词：IL-6卵巢癌细胞
- 基于转化医学理念的免疫学教学改革探索被引量：12
- 2013年
- 当前的医学教育改革强调医学教育与临床应用的结合,从而解决基础和临床脱节的问题,转化医学的出现给医学教育改革提供了新的思路。从理论授课到开展综合设计性实验,同时结合临床免疫学和科研项目参与等方面进行的基于转化医学理念的免疫学教学改革,将基础知识与临床应用有机地融合与渗透,从而有利于免疫学教学质量的提高及医学生转化医学意识的培养。
- 郭小芹邢杰王越
- 关键词：免疫学教学改革
- Wnt信号通路及其调节因子与骨质疏松的关系
- 2015年
- 在骨发育过程中Wnt信号通路发挥着非常重要的作用,而DKK1是Wnt信号通路的重要抑制因子。本文就Wnt信号通路、DKK1及其拮抗剂在骨代谢中的作用及其对骨质疏松发生发展的影响等相关研究进展进行综述,为骨质疏松症的有效治疗提供理论依据。
- 赵宇毛立群郭小芹李玲王越韩泽民
- 关键词：WNTDKK-1骨质疏松
- 红景天苷对成骨细胞的作用及相关分子机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的:研究红景天苷(SAL)对人成骨样MG-63细胞增殖、分化和HIF-1α依赖的VEGF表达的影响及相关分子机制。方法:采用MTS法、流式细胞术分析、RT-PCR、ELISA、Western blot等技术观察SAL对MG-63细胞增殖、分化和HIF-1α依赖的VEGF表达的影响,进一步探讨其相关分子机制。结果:SAL通过调控MG-63细胞的周期分布及上调Runx2和Osterix表达促进成骨细胞的增殖和分化。另外,SAL可明显上调下游靶基因VEGF的表达。结论:SAL可显著促进成骨样MG-63细胞的增殖、分化以及HIF-1α依赖的VEGF的表达,进而促进骨和血管新生。
- 梅国华郭小芹陈京京王越李正阳
- 关键词：红景天苷成骨细胞低氧诱导因子血管内皮生长因子
- 葛根素抑制人成骨样MG-63细胞分泌IL-6的分子机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的研究葛根素(puerarin)抑制人成骨样MG-63细胞分泌IL-6的分子机制。方法利用兼有两种雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究模型,通过ELISA、RT-PCR、荧光素酶报告基因检测、小RNA干扰等方法,研究葛根素对MG63细胞产生骨吸收调节因子IL-6的作用及作用机制。结果葛根素可明显抑制MG-63细胞IL-6表达和IL-6基因启动子的转录活性,并且该作用可被纯ER阻断剂ICI 182,780部分阻断。采用小RNA干扰技术进一步证明葛根素对成骨细胞的上述作用是ERα依赖的。结论葛根素调节人成骨细胞产生IL-6主要是ERα依赖的。
- 罗婷李乐飞郭小芹张立朋王越李玲韩泽民
- 关键词：葛根素人成骨细胞雌激素受体Α雌激素受体Β
- IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬产生耐药的实验研究被引量：1
- 2019年
- 目的:研究IL-6在诱导卵巢癌细胞对他莫西芬(TAM)产生耐药中的作用。方法:选择A2780(不分泌IL-6,但表达其受体,且对TAM敏感)和CAOV3(高表达IL-6及其受体,且对TAM耐药)细胞作为研究模型,应用重组IL-6短期处理或将ss/as IL-6基因稳定转染至A2780(该数据已有文章发表)及CAOV3细胞,通过MTT、RT-PCR、ELISA等观察内源性及外源性IL-6是否影响卵巢癌细胞对TAM的敏感性。结果:经稳定转染得到IL-6中、高抑制表达的2个CAOV3/asIL-6细胞克隆,与空载体转染细胞CAOV3/pcDNA3.1+相比,IL-6分泌水平分别下降了63.82%和75.69%(P<0.05),其IL-6 mRNA水平与其分泌水平相似;外源性IL-6处理及内源性过表达IL-6均可诱导A2780细胞对TAM产生耐药,而内源性抑制IL-6表达则可恢复CAOV3细胞对TAM的敏感性。结论:IL-6可诱导卵巢癌细胞对TAM产生耐药,IL-6有可能是卵巢癌抗雌激素治疗耐药中的重要一环,有望成为逆转卵巢癌抗雌激素治疗耐药的重要靶点。
- 马晓霞孙旸马瑞崔志坤王越郭小芹邓为民
- 关键词：IL-6卵巢癌细胞
- IL-6经PI3K/Akt通路诱导卵巢癌细胞对他莫西芬耐药被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬(tamoxifen,TAM)耐药的分子机制。方法:构建内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌CAOV-3细胞,50 ng/ml外源性IL-6预处理A2780细胞(A2780/pre IL-6细胞),Western blotting检测内/外源IL-6对卵巢癌细胞ERαSer167位磷酸化水平的影响;IL-6与PI3K抑制剂Wortmannin单独或联合作用于A2780细胞,Western blotting检测其对A2780细胞Akt磷酸化和ERα磷酸化的影响;MTT法检测Wortmannin和内/外源IL-6对A2780细胞TAM敏感性的影响;荧光素酶报告基因检测卵巢癌细胞ERα的转录活性,并分析其可能涉及的信号通路。结果:外源性及内源性过表达IL-6可明显促进A2780细胞ERαSer167位点磷酸化水平(均P<0.01),而内源性抑制IL-6表达则可降低CAOV-3细胞ERαSer167位点的磷酸化水平(P<0.01);Wortmannin可阻断IL-6诱导的A2780细胞对TAM的耐药及ERα的磷酸化(P<0.05);IL-6可促进细胞ERα的转录活性(P<0.01),而Wortmannin并不能阻断IL-6对ERα的转录活性的影响(P>0.05)。结论:IL-6可经PI3K/Akt通路引起ERα磷酸化从而活化ER信号通路,进而诱导卵巢癌细胞对TAM耐药。
- 赵雅瑮孙旸黄素辉杨静王越李玲郭小芹李艳秋
- 关键词：卵巢癌白细胞介素-6他莫西芬雌激素受体PI3K/AKT通路
- HIF-1在血管形成及相关性血管疾病中作用的研究现状被引量：2
- 2015年
- 在缺血情况下,组织细胞处于低氧状态,低氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)转录激活,其下游数百个靶基因相继激活,从而引发一系列相互协同的促血管生成反应。本综述将着重介绍HIF-1的生物学特征,HIF-1在血管形成中的关键调节作用以及HIF-1相关性血管疾病。
- 李宗旻王俊美屈野李玲王越郭小芹
- 关键词：低氧诱导因子-1血管形成血管化
