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线粒体氧化对血管性痴呆大鼠神经功能的损伤及其作用机制被引量：1: 2009年; 目的:探讨线粒体氧化损伤在血管性痴呆(VD)大鼠发病机制中的作用,为VD的治疗提供理论依据。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法,制备慢性脑缺血致VD大鼠模型。大鼠分为正常对照组(假手术组)、缺血1月及2月模型组,采用Morris水迷宫进行大鼠记忆功能测定;提取大鼠海马线粒体采用紫外分光光度计及荧光分光光度计检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜流动性。结果:缺血1月、2月模型组与假手术组比较逃避潜伏期明显延长(P<0.05),缺血1月及2月模型组SOD活性均低于正常对照组(P<0.05),MDA含量高于正常对照组(P<0.05),线粒体膜黏滞系数高于正常对照组(P<0.05)。结论:VD发病与海马线粒体SOD、MDA的代谢及线粒体膜流动性有关,即与线粒体氧化应激有关,VD大鼠可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能,提示线粒体氧化损伤可能是VD的发病机制之一。; 赵晴杜建时徐忠信李新颖王海燕赵明明耿迪; 关键词：血管性痴呆超氧化物歧化酶丙二醛线粒体膜流动性

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耿迪