张秀梅
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
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- 维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠慢性肝损伤的预防作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨维生素E(Vit E)对二甲基甲酰胺(DMF)致小鼠慢性肝损伤的预防作用。方法将40只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、Vit E对照组、DMF染毒模型组和DMF+Vit E干预组,每组10只。DMF染毒模型组和DMF+Vit E干预组ig给予DMF0.5 g·kg-1染毒;2 h后,Vit E对照组和DMF+Vit E干预组ig给予Vit E 5 mg·kg-1,每天1次,连续30 d。用试剂盒测定小鼠血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察肝组织病理改变。结果与正常对照组比较,Vit E对照组小鼠上述各指标均无显著变化,DMF染毒模型组小鼠血清中GOT,GPT和XOD活性及肝组织MDA含量均升高(P<0.05,P<0.01),且肝组织存在明显的病理损伤,肝细胞核固缩,细胞水肿、变性、坏死。与DMF染毒模型组比较,DMF+Vit E干预组小鼠血清GOT,GPT和XOD活性及肝组织MDA含量均降低(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤明显减轻,几乎看不到变性和水肿细胞。结论 Vit E对DMF引起的小鼠慢性肝损伤具有一定的预防作用。
- 张秀梅姜超于素芳
- 关键词：二甲基甲酰胺维生素E肝损伤
- 二十二碳六烯酸对1-溴丙烷致大鼠学习能力损伤的拮抗作用被引量：2
- 2013年
- 目的观察二十二碳六烯酸（DHA）对1-溴丙烷（1-BP）致大鼠学习能力损伤的拮抗作用。方法将48只健康成年SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组，即对照（玉米油）组、1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组，每组12只。1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组每天灌胃染毒800mg／kg的1-BP；4h后，低、高剂量DHA干预组分别灌胃染毒250、500mg，kg的DHA，每日1次，连续11d。染毒第8～11天采用Moms水迷宫试验中的定位导航试验检测大鼠的学习能力。染毒结束后，检测大脑皮层匀浆中还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽还原酶（GR）活力。采用Westemblotting方法检测大脑皮层脑红蛋白（neuroglobin，Ngb）的表达。结果与对照组比较，1-BP染毒组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期延长（P〈0．05）；与1-BP染毒组相比，各剂量DHA干预组大鼠的游泳路程和逃避潜伏期缩短（P〈0．05）。与对照组比较，1—BP染毒组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均下降，而1-BP染毒组MDA含量及高剂量DHA干预组GSH含量均升高（P〈0．05）；与1-BP染毒组比较，各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均升高，MDA含量均下降（P〈0．05）。与对照组比较，1-BP染毒组和低剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均下降，而高剂量DHA干预组N曲蛋白的表达水平升高（P〈0．05）；与1-BP染毒组比较，各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均升高（P〈0．05）o结论DHA能够减轻1-BP导致的大鼠中枢神经系统氧化应激反应及由此引起的学习能力损伤，激活GR活力、增强Ngb表达可能是DHA的保护机制之-。
- 袁华张秀梅王清华郭盈王文斌谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷DHA谷胱甘肽还原酶脑红蛋白
- 钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺染毒神经干细胞毒性的干预模型被引量：1
- 2014年
- 目的建立钙蛋白酶抑制剂MDL-28170对丙烯酰胺(ACR)诱发神经干细胞(NSCs)毒性的干预模型。方法取Wistar新生大鼠的脊髓背根神经节进行体外细胞培养,采用细胞免疫化学染色检测细胞的巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以进行NSCs鉴定。将处于对数生长期的NSCs分为对照(培养液)组和ACR单独染毒(140、350、560、700μmol/L)组及MDL-28170干预(700μmol/L ACR+65、130、195、260μmol/L MDL-28170)组,暴露48h后,采用MTT法测定细胞存活率。结果细胞的nestin、NSE及GFAP鉴定结果均呈阳性。与对照组相比,仅700μmol/L ACR染毒组NSCs的存活率较低,各剂量MDL-28170干预组NSCs的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着ACR染毒剂量的升高,NSCs的存活率呈下降趋势。与700μmol/L ACR染毒组相比,65、130μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率均较高,而260μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功建立钙蛋白酶抑制剂对ACR诱发NSCs毒性的干预模型。
- 闫凤凤张秀梅鄂蒙于素芳
- 关键词：钙蛋白酶抑制剂丙烯酰胺神经干细胞
- 维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨维生素E(Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用。方法将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE(10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只。VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5 d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2 g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水。检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST、XOD活力显著降低(P<0.05),肝脏GSH含量明显升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05)。结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用。
- 姜超鄂蒙张秀梅赵慧男辛全兵王文斌于素芳
- 关键词：二甲基甲酰胺维生素E肝损伤脂质过氧化
- 丙烯酰胺接触工人血清神经元特异性烯醇化酶活力及影响因素被引量：4
- 2013年
- 目的检测丙烯酰胺(ACR)接触工人血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,探讨NSE作为ACR接触早期生物标志物的意义。方法于2010年对某丙烯酰胺制造厂101名接触工人和37名非接触人员进行问卷调查和体检,采用电化学发光法检测血清NSE水平,比较接触组和对照组血清NSE水平,并分析其影响因素。结果与对照组人群血清NSE水平([4.38±1.28)μg/L]相比,接触组工人血清NSE([5.50±1.88)μg/L]升高,差异有统计学意义(P<0.05);接触组工人血清NSE水平与空气ACR、皮肤表面ACR水平呈正相关(P<0.01);多元线性回归分析显示,男性、皮肤ACR水平高和空气ACR水平高是血清NSE升高的危险因素,使用防护措施是保护因素。结论 ACR接触工人血清NSE升高,血清NSE水平可作为早期接触ACR的分子生物学标志物。
- 鄂蒙王淑娥耿岩徐旭东姜超张秀梅孔飞于素芳
- 关键词：丙烯酰胺神经元特异性烯醇化酶生物标志物
