马福才
- 作品数：9 被引量：16H指数：2
- 供职机构：西藏自治区第二人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金西藏自治区自然科学基金教育部人文社会科学研究重大课题攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急进高原后心肺脑损伤发病机制与防治研究进展被引量：1
- 2021年
- 急进高原是指由低海拔地区快速进入海拔2500 m以上的高原地区.常会引起人体心、肺、脑等重要脏器受损,影响身体健康,甚至威胁生命.因此对急性缺氧引起的心、肺、脑损伤发病机制和防治进行研究,有助于解决急进高原导致的高原病.现分别对急进高原缺氧引起的心、肺、脑的疾病发病机制及抗缺氧药物和装备等防治策略进行综述,从而为进一步探索缺氧损伤发病机制以及研制有效的抗缺氧新药奠定理论基础.
- 崔欢欢刘燕青马福才张德平张琳琳侯世科樊毫军刘子泉
- 关键词：急进高原发病机制抗缺氧药物
- 痛风遗传机制的研究进展被引量：2
- 2014年
- 痛风是一种常见的由慢性高尿酸血症继发的关节内单钠尿酸盐结晶在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中沉积引起的反复发作性关节炎。饮食和肾尿酸盐转运的遗传多态性是导致原发性痛风的主要因素。本文对痛风遗传机制的研究进展加以介绍,并对痛风发生机制的下一步研究进行了展望。
- 吉日木图杨雪林马福才康龙丽黄崇亚
- 关键词：痛风高尿酸血症
- 基因多态性与高原性肺水肿的易感性研究进展被引量：4
- 2013年
- 高原性肺水肿(HAPE)是因高原缺氧所引起的一种严重疾病。而一些人进入高原后会比其他人更容易患高原性肺水肿,所以此病的发病率很难以预测;不仅如此,还有多个基因与高原性肺水肿的发病相关,使其发病更加难以预测。与高原性肺水肿相关的基因包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统通路、一氧化氮通路以及低氧诱导因子通路基因。另外,酪氨酸羟化酶(TH)、血管内皮生长因子(VEGF)、肺表面活性物质和β_2肾上腺素受体的基因也与HAPE相关。之前的研究已经发现这些基因的多态性与HAPE的易感性相关。其中NOS3、ACE、CYP11B2、Hsp70、内皮素-1和肺表面活性物质A_1、A_2基因的多态性与HAPE的发病相关。但是TH、VEGF与HAPE的易感性仍未完全阐明。现在,一些新的基因检测方法例如全基因组关联分析和新一代测序正在帮助我们寻找新的与HAPE相关的易感基因。
- 马福才康龙丽
- 关键词：高原肺水肿易感性多态性
- 潜在肺结核的发病机制和防治措施被引量：3
- 2014年
- 世界上有三分之一的人口被结核病分枝杆菌（Mtb）感染，但只有其中5％～10％的被感染个体在他们一生中发展为活动性肺结核（TB），剩余的90％～95％个体保持健康并被称为潜在感染个体。他们是结核杆菌最大的载体，并且确定潜在的肺结核案例是全球控制肺结核计划的一部分。从临床观点发现最高活动性肺结核风险的潜在性结核感染个体包含人体免疫缺陷病毒（HIV）感染、自身免疫感染性疾病或癌症案例。本文总结了潜在性肺结核的发病机制、它的诊断、治疗和预防等的最新研究进展。
- 马福才胡群英康龙丽
- 关键词：结核菌素皮肤试验
- 硝苯地平治疗高原肺水肿疗效的系统评价被引量：2
- 2021年
- 近年来由于人们涉足高原的活动(如旅游或登山)日益频繁,以及由于社会发展和部队执行任务的要求,高原病发病率逐年升高,有关急性高原反应相关疾病的研究越来越受到人们的关注。高原缺氧尤其是急性缺氧可造成包括心、肺、脑等多脏器损伤[1,2]。高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是一种致命的严重高海拔疾病,多发生在那些快速上升到海拔3500 m以上,在上升后不久不能适应低氧环境的人群中,并严重威胁着此类人群的健康。HAPE继发于缺氧,临床诊断以疲劳、呼吸困难、干咳为特征。如果不及时治疗,可发展为休息时呼吸困难、湿啰音、发绀等症状,死亡率可达50%[3,4]。缓慢上升仍是预防高原肺水肿的首要策略,及时吸氧仍是治疗高原肺水肿的首要策略。药物制剂有助于预防和治疗高原肺水肿,当无法避免快速上升或无法及时吸氧时,药物治疗尤其有用。多项研究报道钙通道阻滞剂(calcium channel blockers,CCBs)如硝苯地平,是预防和治疗HAPE的一线药物[5]。此外,氨茶碱也是治疗高原肺水肿的常用药物[6]。本研究拟采用Meta分析方法,对目前国内外关于硝苯地平治疗HAPE的有效性进行研究,客观评价硝苯地平对HAPE的治疗效果,为临床医生的合理用药提供支持。
- 崔欢欢刘子泉刘燕青马福才张德平张林林侯世科樊毫军
- 关键词：硝苯地平高原肺水肿META分析
- STAT3、STAT5A、RUNDC3B候选基因多态性与西藏世居人群高原红细胞增多症的易感性被引量：1
- 2021年
- 目的探讨STAT3、STAT5A、RUNDC3B候选基因多态性与西藏世居人群高原红细胞增多症(high altitude polycythemia, HAPC)易感性的相关关系。方法采取病例对照研究策略,共招募567例HAPC患者和360例健康对照者。利用Illumina平台对STAT3、STAT5A和RUNDC3B基因进行目标区域靶向测序,并采用SPSS v26.0软件进行哈-温平衡(Hardy-Weinberg equilibrium, HWE)分析,采用Plink v 2.0软件进行遗传模型分析,采用Haploview v 4.2软件进行连锁不平衡及单倍型分析,以及基因型-组织表达数据库(Genotype-Tissue Expression, GTEx)分析。结果最终得到11个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)位点信息,其中有7个SNPs位点位于3′端非翻译区(3′-UTR),2个SNPs位点位于内含子(intronic)区域,1个SNP位点位于外显子(exonic)区域,1个SNP位点位于剪接(splicing)区域,STAT5A基因上的rs1135669位点为同义SNP。通过遗传模型分析发现,STAT3基因上的rs2293152位点的"GG"基因型在隐性模型下能降低HAPC的患病风险(OR=0.67,95%CI=0.46-0.97,P=0.035),而其他位点的基因型与HAPC的患病风险无关。各基因内的SNPs分别构成了各自的单倍型域,经单倍型分析未发现显著性差异。性别分层后的分析未发现与HAPC易感性相关的具有统计学意义的SNP位点。在本次研究中没有发现STAT5A和RUNDC3B基因有显著差异的SNP位点。结论 STAT3基因rs2293152位点可能参与西藏世居高原人群HAPC发生过程,作为保护因素起到一定的遏制作用。
- 张寒陈辉刘丽军张致英杨雪林渠敬锋马福才马利锋康龙丽
- 关键词：高原红细胞增多症测序STAT3基因单核苷酸多态性
- PDK1、IL12RB1和TCL1A基因多态性与西藏世居人群高原红细胞增多症易感性分析被引量：2
- 2021年
- 目的西藏世居人群对高原缺氧环境引起高原红细胞增多症(HAPC)的适应机制尚未完全阐明。文中旨在通过对西藏世居人群中HAPC易感基因PDK1、IL12RB1和TCL1A的验证与分析,探讨HAPC易感基因变异谱系及其相互关系。方法选取2016年9月至2018年9月西藏民族大学附属医院和西藏自治区第二人民医院567例就诊的HAPC患者为HAPC组。同时选取360例健康体检人员作为对照组。使用FastTarget测序技术对2组的PDK1、IL12RB1和TCL1A基因进行靶向测序。进行单核苷酸多态性(SNP)位点关联分析、连锁不平衡及单倍型分析。结果IL12RB1基因rs393548、rs436857和rs845380与HAPC有关(P<0.05)。总体样本水平,rs393548和rs436857在显性模型和加性模型分析均与HAPC易感性增加有关(P<0.05)。女性样本水平,HAPC保护因素是SNP rs845380,在隐性模型和加性模型分析均与HAPC保护性增加有关(P<0.05)。男性样本水平,rs393548只在显性模型中显示出对HAPC的危险因素(P<0.05)。IL12RB1基因的SNP位点间存在较高的连锁不平衡,形成了具有统计学意义的单倍型域,rs436857和rs393548(OR=1.41,95%CI=1.03~1.93,P=0.030),及rs393548和SNV00212(OR=1.70,95%CI=1.14~2.15,P=0.009)。单倍型A-A及A--是HAPC的危险因素(P<0.05)。结论IL12RB1基因的SNPsrs393548、rs436857和rs845380与西藏世居人群HAPC的发生有关,为后续探寻HAPC发病机制奠定了基础。
- 陈辉杨雪林张致英张寒马福才渠敬锋普赤刘丽军康龙丽
- 关键词：高原红细胞增多症基因多态性
- 非编码RNAs在痛风中的研究进展被引量：1
- 2021年
- 非编码RNAs(ncRNAs)在人体正常生理过程及疾病中都发挥着重要作用,已被证明参与调节各种炎症性疾病,可作为疾病诊断和预后的生物标志物。痛风是一种常见的炎症性关节病。该文综述了目前ncRNAs在痛风中的研究进展,miRNAs和长链非编码RNAs(lncRNAs)通过多种途径发挥调节痛风发病机制的作用。靶向ncRNAs可能是治疗痛风的一种有效策略。
- 蒋雅琼杨丽华杨丽华马福才
- 关键词：痛风非编码RNAS
- 拉萨某社区世居居民高血压合并肥胖的分布特征及分析被引量：1
- 2021年
- 目的了解拉萨某社区世居居民高血压合并肥胖检出情况及特征,为该社区居民高血压合并肥胖的早期防治提供有效数据支持。方法纳入于2017年5—6月期间体检的社区居民共946人为研究对象,年龄为(30~80)岁,测量身高、体重和血压,做血常规、生化指标和腹部B超检查。用SPSS26.0软件分析数据。结果高血压合并肥胖者156人(16.5%),男性67人(19.7%),女性89人(14.7%)。高血压合并肥胖组的脂肪肝(63.5%)、红细胞增多(20.5%)、血红蛋白增多(42.9%)、谷丙转氨酶升高(50.6%)、胆固醇升高(34.0%)、甘油三酯升高(31.4%)和高尿酸血症(21.2%)的检出率均高于健康组的脂肪肝(7.6%)、红细胞增多(8.6%)、血红蛋白增多(16.2%)、谷丙转氨酶升高(22.3%)、胆固醇升高(13.2%)、甘油三酯升高(9.1%)和高尿酸血症(5.1%),这些差异均存在统计学意义(χ^(2)=124.19、10.28、30.77、30.73、21.63、28.09和21.04,均P<0.05)。进行多因素logisitic分析,结果提示脂肪肝(OR(95%CI)为16.54(8.75~31.25),P<0.001)、血红蛋白增多(OR(95%CI)为2.70(1.47~4.95),P=0.001)和甘油三酯升高(OR(95%CI)为3.18(1.55~6.52),P=0.002)均与高血压合并肥胖的发生正相关。结论该社区世居居民高血压合并肥胖的检出率较高。
- 蒋雅琼马福才普赤张致英张寒梁田董文学马利锋康龙丽
- 关键词：高血压肥胖检出率
